Pathology

Pathology · A/22

過形成

Pathomechanism of hyperplasia, examples

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Mechanism / 機序High-yield / ポイント

🧠 全体像:過形成は「をもつ組織で細胞数が増える」制御された増殖で、肥大(細胞サイズの増大)とは軸が違う。腫瘍性増殖(制御されない)と本質的に異なるが、のように持続すればの温床になりうる点が試験で問われやすい。

定義

  • 過形成細胞数の増加をもつ組織でのみ起こる(細胞が G0 → G1 へ移行)。
  • 肥大と併存しうる。制御された増殖であり、腫瘍性増殖(制御されない)とは対照的。病的な過形成はの温床となりうる(例:子宮内膜)。

原因と例

ホルモン刺激

機能的需要の増加

  • 赤血球の増加(低酸素、出血、溶血)→ 骨髄過形成の拡大、皮質の菲薄化)。
  • リンパ節過形成: (B細胞)または(Paracortical、T細胞)の反応性増殖。

慢性炎症

  • 慢性膀胱炎(反復性尿路感染)→ 膀胱上皮の過形成(保護的)。

💡 ポイント: 過形成 = 細胞数の増加(分裂能のある組織が必要)、肥大 = 細胞が大きくなる。腫瘍性増殖と異なり、制御され可逆的。古典的な例:(拮抗されないエストロゲン、)、BPH、代償性の肝再生。

まとめ

  • 過形成はをもつ組織における細胞数の増加で、肥大(細胞サイズの増大)と対比される。両者は併存しうる。
  • (拮抗されないエストロゲンによる、相対的なエストロゲン増加による)が代表的な原因。
  • 機能的需要の増加(→骨髄過形成)や慢性炎症(慢性膀胱炎による膀胱上皮過形成)でも生じる。
  • 制御された可逆的な増殖であり腫瘍性増殖とは異なるが、のように(腺癌のリスク)となりうる点は例外的に重要。