胃炎（HE染色）

🧠 全体像：胃粘膜障害 gastropathy 胃粘膜障害（gastropathy） gastropathy（胃粘膜障害） は、好中球を伴う活動性炎症、リンパ球・形質細胞主体の慢性炎症、腺萎縮、腸上皮化生intestinal metaplasia腸上皮化生（intestinal metaplasia）intestinal metaplasia（腸上皮化生）、びらん・出血を分けて記載する。NSAIDsNSAIDs（nonsteroidal anti-inflammatory drugs）などによる急性びらん性胃障害と、Helicobacter pyloriによる慢性活動性胃炎 chronic active gastritis 慢性活動性胃炎（chronic active gastritis） chronic active gastritis（慢性活動性胃炎） を混同しない。

急性胃障害と慢性胃炎

flowchart TD
    A["H. pylori<span class='jp-term jp-term-diagram' title='persistent infection'>持続感染</span>"] --> B["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='chronic active gastritis'>慢性活動性胃炎</span>"]
    B --> C["腺萎縮"]
    C --> D["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='intestinal metaplasia'>腸上皮化生</span>"]
    D --> E["異形成"]
    E --> F["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='gastric adenocarcinoma'>胃腺癌</span>リスク上昇"]
    B --> G["獲得MALT形成"]
    G --> H["MALTリンパ腫リスク"]

HEでの評価

慢性胃炎chronic gastritis 慢性胃炎（chronic gastritis）chronic gastritis（慢性胃炎） が必ず萎縮・異形成へ進むわけではない。⭐ この但し書きの実測値を持っておく。 H. pylori感染者1,246例と非感染者280例を平均7.8年追跡した前向き研究では、胃癌は感染者の36例（2.9%）に生じ、非感染者では0例だった。裏を返せば感染していても約8年で97%は胃癌に至らない。ただし感染者の中でも高度の胃萎縮 gastric atrophy胃萎縮（gastric atrophy） gastric atrophy（胃萎縮）、胃体部gastric body 胃体部（gastric body）gastric body（胃体部） 優位の胃炎、腸上皮化生intestinal metaplasia 腸上皮化生（intestinal metaplasia）intestinal metaplasia（腸上皮化生） を持つ者は有意に高リスクだった）¹。つまり「感染の有無」で0か1かが決まり、「萎縮・化生・分布」でその中の勾配が決まる。

自己免疫性胃炎autoimmune gastritis 自己免疫性胃炎（autoimmune gastritis）autoimmune gastritis（自己免疫性胃炎） は胃体部 gastric body 胃体部（gastric body） gastric body（胃体部） 優位の壁細胞 parietal cell壁細胞（parietal cell） parietal cell（壁細胞）・主細胞喪失、腸上皮化生intestinal metaplasia腸上皮化生（intestinal metaplasia）intestinal metaplasia（腸上皮化生）、ECL細胞enterochromaffin-like cell, ECL cell ECL細胞（enterochromaffin-like cell, ECL cell）enterochromaffin-like cell, ECL cell（ECL細胞） 過形成を示し、H. pylori胃炎とは分布が異なる。💡 化生の内訳と癌リスクはH. pylori胃炎と同じではない。 H. pylori陰性を確認した自己免疫性胃炎 autoimmune gastritis 自己免疫性胃炎（autoimmune gastritis） autoimmune gastritis（自己免疫性胃炎） 211例を平均7.5年追跡すると、化生は偽幽門腺 pyloric glands 幽門腺（pyloric glands） pyloric glands（幽門腺） 化生（200/211例）のほうが腸上皮化生 intestinal metaplasia 腸上皮化生（intestinal metaplasia） intestinal metaplasia（腸上皮化生） （160/211例）より多く、ECL細胞enterochromaffin-like cell, ECL cell ECL細胞（enterochromaffin-like cell, ECL cell）enterochromaffin-like cell, ECL cell（ECL細胞） は腺腫様過形成 adenomatous hyperplasia腺腫様過形成（adenomatous hyperplasia） adenomatous hyperplasia（腺腫様過形成）・異形成を経て1型神経内分泌腫瘍 neuroendocrine tumor, NET 神経内分泌腫瘍（neuroendocrine tumor, NET） neuroendocrine tumor, NET（神経内分泌腫瘍） （10-11例）へ至った。一方で累積 cumulative 累積（cumulative） cumulative（累積） 10,541人年の追跡で胃癌の過剰リスクは検出されず、報告されてきた自己免疫性胃炎 autoimmune gastritis 自己免疫性胃炎（autoimmune gastritis） autoimmune gastritis（自己免疫性胃炎） の胃癌リスク上昇は、認識されていないH. pyloriの既往・併存によって説明できる可能性が指摘されている）²。試験対策としては従来どおり「自己免疫性胃炎autoimmune gastritis 自己免疫性胃炎（autoimmune gastritis）autoimmune gastritis（自己免疫性胃炎） は胃NET・胃癌リスク」で答えつつ、腺癌リスクのほうは議論が続いている論点だと知っておく。

びらんと潰瘍は径ではなく深さで区別する。びらんは粘膜筋板 Muscularis mucosae 粘膜筋板（Muscularis mucosae） Muscularis mucosae（粘膜筋板） を越えず、潰瘍は粘膜筋板 Muscularis mucosae 粘膜筋板（Muscularis mucosae） Muscularis mucosae（粘膜筋板） を越えるため、「1 cm未満なら潰瘍ではない」「小さい潰瘍は固有筋層 muscularis propria 固有筋層（muscularis propria） muscularis propria（固有筋層） まで達しない」といった固定的 fixed 固定的（fixed） fixed（固定的） な判定はしない。

治療安全性

NSAIDs関連では適応、用量、併用薬を見直し、必要に応じ酸分泌抑制を行う。H. pylori感染は除菌し、治療後に尿素呼気試験 urea breath test (UBT) 尿素呼気試験（urea breath test (UBT)） urea breath test (UBT)（尿素呼気試験） または便中抗原 stool antigen 便中抗原（stool antigen） stool antigen（便中抗原） などで除菌確認を行う。菌体検出は 胃炎のGiemsa染色 Giemsa stainGiemsa染色（Giemsa stain） Giemsa stain（Giemsa染色） を参照する。

まとめ

• 好中球は活動性、リンパ球・形質細胞は慢性炎症を示す。
• びらんは粘膜筋板 Muscularis mucosae 粘膜筋板（Muscularis mucosae） Muscularis mucosae（粘膜筋板） を越えず、潰瘍の深さと混同しない。
• 萎縮、腸上皮化生intestinal metaplasia腸上皮化生（intestinal metaplasia）intestinal metaplasia（腸上皮化生）、異形成を別々に評価する。