胃消化性潰瘍

🧠 全体像：胃消化性潰瘍（gastric peptic ulcer）は、酸・ペプシンpepsin ペプシン（pepsin）pepsin（ペプシン） による傷害が粘膜筋板 Muscularis mucosae 粘膜筋板（Muscularis mucosae） Muscularis mucosae（粘膜筋板） を越えて深部へ達する慢性粘膜欠損である。主因はヘリコバクター・ピロリ Helicobacter pylori ヘリコバクター・ピロリ（Helicobacter pylori） Helicobacter pylori（ヘリコバクター・ピロリ） 感染と非ステロイド性抗炎症薬 non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) 非ステロイド性抗炎症薬（non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID)） non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID)（非ステロイド性抗炎症薬） で、潰瘍底ulcer base 潰瘍底（ulcer base）ulcer base（潰瘍底） の壊死、炎症、肉芽組織Granulation tissue肉芽組織（Granulation tissue）Granulation tissue（肉芽組織）、瘢痕を表層から順に読む。

発症機序

flowchart TD
    A["H. pylori感染または<span class='jp-term jp-term-diagram' title='nonsteroidal anti-inflammatory drugs'>NSAIDs</span>"] --> B["粘液・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='bicarbonate'>重炭酸</span>・血流など<span class='jp-term jp-term-diagram' title='mucosal defense'>粘膜防御</span>が低下"]
    B --> C["酸・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='pepsin'>ペプシン</span>傷害が優位"]
    C --> D["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='mucosal necrosis'>粘膜壊死</span>・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='ulceration'>潰瘍形成</span>"]
    D --> E["炎症・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='Granulation tissue'>肉芽組織</span>"]
    E --> F["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='fibrous scar (fibrotic scar)'>線維性瘢痕</span>"]

潰瘍底の層

肉芽組織Granulation tissue 肉芽組織（Granulation tissue）Granulation tissue（肉芽組織） は多形核白血球 polymorphonuclear leukocyte, PMNL 多形核白血球（polymorphonuclear leukocyte, PMNL） polymorphonuclear leukocyte, PMNL（多形核白血球） だけで構成されるのではない。修復を担う新生血管 neovascularization (new vessels) 新生血管（neovascularization (new vessels)） neovascularization (new vessels)（新生血管） と線維芽細胞が中心である。

典型的な良性消化性潰瘍では、比較的平滑な潰瘍縁へ周囲粘膜ひだが放射状に集まる。辺縁が不整に隆起し、粘膜ひだが手前で途絶える場合は潰瘍型胃癌を疑い、生検で確認する。

原因と注意点

💡 喫煙とアルコールを同格に並べない根拠。 遺伝的変異genetic variation 遺伝的変異（genetic variation）genetic variation（遺伝的変異） を道具 tool 道具（tool） tool（道具） 変数 variables 変数（variables） variables（変数） にした二標本メンデルランダム化 Mendelian randomization メンデルランダム化（Mendelian randomization） Mendelian randomization（メンデルランダム化） 解析（Gene ATLAS、452,264人）では、喫煙開始とBMIBMI（body mass index）は胃潰瘍 gastric ulcer胃潰瘍（gastric ulcer） gastric ulcer（胃潰瘍）・十二指腸潰瘍duodenal ulcer 十二指腸潰瘍（duodenal ulcer）duodenal ulcer（十二指腸潰瘍） のリスク増加と因果的に関連した（胃潰瘍gastric ulcer胃潰瘍（gastric ulcer）gastric ulcer（胃潰瘍） beta 0.0035、95%CI 0.0021–0.0049）のに対し、アルコール摂取量・2型糖尿病・1日喫煙本数・禁煙・喫煙開始年齢では因果関係 bidirectional causal relationship 因果関係（bidirectional causal relationship） bidirectional causal relationship（因果関係） が示されなかった¹。アルコールが急性粘膜傷害 mucosal injury 粘膜傷害（mucosal injury） mucosal injury（粘膜傷害） を起こすことと、慢性消化性潰瘍の独立した原因であることは別の主張である。

💡 H. pyloriとNSAIDs以外の原因＝特発性潰瘍。 イタリアの連続内視鏡症例（上部内視鏡11,148件から消化性潰瘍300例、有病率prevalence 有病率（prevalence）prevalence（有病率） 2.7%）の内訳は、H. pylori関連62.3%、NSAIDs・アスピリン関連22%、両者併存11.6%で、H. pylori陰性かつNSAIDs曝露のない特発性潰瘍は4%にとどまった²。H. pylori感染率が下がるほど特発性潰瘍の比率が相対的に上がると論じられており、比率の実測は集団によって幅がある。「H. pylori陰性・NSAIDs陰性」を特発性と決める前に、他の原因（クローン病Crohn disease, CDクローン病（Crohn disease, CD）Crohn disease, CD（クローン病）、サイトメガロウイルスcytomegalovirus, CMV サイトメガロウイルス（cytomegalovirus, CMV）cytomegalovirus, CMV（サイトメガロウイルス） 感染、Zollinger-Ellison症候群Zollinger-Ellison syndromeZollinger-Ellison症候群（Zollinger-Ellison syndrome）Zollinger-Ellison syndrome（Zollinger-Ellison症候群）、悪性腫瘍）を除外するのが順序である。

胃潰瘍gastric ulcer 胃潰瘍（gastric ulcer）gastric ulcer（胃潰瘍） では潰瘍型胃癌を除外するため内視鏡・生検と治癒確認が重要である。治療は酸分泌抑制、H. pylori除菌、原因NSAIDsの中止・調整を基本とする。ACGACG（American College of Gastroenterology）の2024年ガイドラインはH. pyloriをディスペプシア dyspepsiaディスペプシア（dyspepsia） dyspepsia（ディスペプシア）・消化性潰瘍・胃癌を起こす感染症として扱い、除菌後の普遍的な治癒確認（test-of-cure）を、誰に検査するかとともに本ガイドラインが扱う論点として挙げている³。「感染が確認されたら症状の有無を問わず原則として全員を治療する」という立場は欧州のMaastricht VI/Florence合意（2022）のもので、同合意はH. pylori感染をICD-11の感染症として位置づけ、原則として感染者全員が治療対象になるとしている⁴。

まとめ

• 胃潰瘍gastric ulcer 胃潰瘍（gastric ulcer）gastric ulcer（胃潰瘍） は粘膜筋板 Muscularis mucosae 粘膜筋板（Muscularis mucosae） Muscularis mucosae（粘膜筋板） を越える慢性粘膜欠損である。
• 潰瘍底ulcer base 潰瘍底（ulcer base）ulcer base（潰瘍底） を壊死、炎症、肉芽組織Granulation tissue肉芽組織（Granulation tissue）Granulation tissue（肉芽組織）、瘢痕の順に読む。
• H. pyloriとNSAIDsを評価し、胃癌を除外する。