Histopathology

Histopathology · H1-096

陳旧性心筋梗塞

Chronic infarction

描出疾患
急性冠症候群

🧠 全体像は、壊死心筋が除去され、を経て密な性瘢痕へ置換された状態である。豊富な毛細血管と線維芽細胞は修復途中、細胞の乏しい密なは成熟瘢痕を示す。

修復の流れ

flowchart TD
    A["虚血性<span class='jp-term jp-term-diagram' title='myocardial necrosis'>心筋壊死</span>"] --> B["好中球反応"]
    B --> C["マクロファージが壊死組織を除去"]
    C --> D["毛細血管新生"]
    D --> E["線維芽細胞が増殖"]
    E --> F["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='Granulation tissue'>肉芽組織</span>"]
    F --> G["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='collagen fiber'>膠原線維</span>沈着"]
    G --> H["成熟した<span class='jp-term jp-term-diagram' title='fibrous scar (fibrotic scar)'>線維性瘢痕</span>"]

標本の読み方

所見 修復段階
豊富な毛細血管
疎な結合組織 浮腫性基質と初期
多数の線維芽細胞 活発な
密な淡紅色 成熟瘢痕
少数の残存 梗塞辺縁または瘢痕内に取り残された心筋

時間経過の解釈

おおよその時期 主な所見
1〜2週 辺縁からが進入する
2〜8週 が増え、毛細血管・細胞成分が減る
約2か月以降 密な性瘢痕が主体になる

が豊富な部分は一般に1〜数週の修復像であり、それだけを「数か月以上経過した梗塞」とはしない。同じ標本に成熟瘢痕とが併存する場合は、梗塞中心と辺縁の修復差、、異なる時期の病変を検討する。

瘢痕がもたらす変化

変化 機序・結果
壁菲薄化 心筋が収縮しない瘢痕へ置換される
非梗塞部の拡張・肥大と
した壁が収縮期に外側へ膨隆する
壁運動低下と血流うっ滞により形成される
不整脈 瘢痕周囲にが形成されうる
収縮心筋量減少とリモデリングによる

急性梗塞との比較

項目 心筋梗塞
主な細胞 好中球、後にマクロファージ 線維芽細胞が減り、瘢痕は低細胞性
基質 浮腫と壊死心筋
心筋核・横紋 壊死により消失 心筋そのものが瘢痕へ置換
主な合併症 不整脈、、破裂

急性期の形態は H1-095: で確認する。

まとめ

  • は毛細血管・線維芽細胞・疎な基質からなる修復途中の組織である。
  • 成熟瘢痕は細胞の乏しい密なが主体である。
  • と成熟瘢痕の併存は、部位差や異なる時期の傷害を考える。
  • 、不整脈、の基盤となる。