組織病理学

組織病理学 · H1-096

陳旧性心筋梗塞

Chronic infarction

描出疾患
急性冠症候群

🧠 全体像:は、が除去され、を経て密な性瘢痕へ置換された状態である。豊富な毛細血管と線維芽細胞は修復途中、細胞の乏しい密なは成熟瘢痕を示す。

修復の流れ

flowchart TD
    A["虚血性<span class='jp-term jp-term-diagram' title='myocardial necrosis'>心筋壊死</span>"] --> B["好中球反応"]
    B --> C["マクロファージが壊死組織を除去"]
    C --> D["毛細血管新生"]
    D --> E["線維芽細胞が増殖"]
    E --> F["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='Granulation tissue'>肉芽組織</span>"]
    F --> G["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='collagen fiber'>膠原線維</span>沈着"]
    G --> H["成熟した<span class='jp-term jp-term-diagram' title='fibrous scar (fibrotic scar)'>線維性瘢痕</span>"]

標本の読み方

所見 修復段階
豊富な毛細血管
疎な結合組織 浮腫性基質と初期
多数の線維芽細胞 活発な
密な淡紅色 成熟瘢痕
少数の残存 梗塞辺縁または瘢痕内に取り残された心筋

時間経過の解釈

おおよその時期 主な所見
1〜2週 辺縁からが進入する
2〜8週 が増え、毛細血管・細胞成分が減る
約2か月以降 密な性瘢痕が主体になる

が豊富な部分は一般に1〜数週の修復像であり、それだけを「数か月以上経過した梗塞」とはしない。同じ標本に成熟瘢痕とが併存する場合は、梗塞中心と辺縁の修復差、、異なる時期の病変を検討する。

瘢痕がもたらす変化

変化 機序・結果
壁菲薄化 心筋が収縮しない瘢痕へ置換される
非梗塞部の拡張・肥大と。拡大の程度は梗塞サイズ・梗塞の治癒過程・心室の3因子で決まり、内腔拡大は低下と関連する1
した壁が収縮期に外側へ膨隆する
壁運動低下とにより形成される。梗塞による・・炎症によるというで説明され、大部分は発症後2週間以内に生じる2
不整脈 瘢痕周囲にが形成されうる
収縮心筋量減少とリモデリングによる

💡 は「期の所見」ではなく、修復が始まる前後に作られる。 一次的経皮的冠動脈形成術で治療された2072例のでは、によるのは全体6.3%、梗塞で12.2%、梗塞かつ50%未満では19.2%だった。の感度はを基準に29%(特異度98%)と低い3。血栓の大半は発症後2週以内、すなわちが入り込む時期に形成される2。⚠️ 抗凝固の是非は確立していない。同では、3剤併用を受けた血栓群の塞栓症は非血栓群と同等(1.5%)だった一方、出血合併症は8.8%対0.5%と有意に多かった3。高リスク例への予防的抗凝固をに行う根拠も乏しい2。

急性梗塞との比較

項目
主な細胞 好中球、後にマクロファージ 線維芽細胞が減り、瘢痕は低細胞性
基質 浮腫と
心筋核・横紋 壊死により消失 心筋そのものが瘢痕へ置換
主な合併症 不整脈、、破裂 、、

急性期の形態は H1-095: で確認する。

まとめ

  • は毛細血管・線維芽細胞・疎な基質からなる修復途中の組織である。
  • 成熟瘢痕は細胞の乏しい密なが主体である。
  • と成熟瘢痕の併存は、部位差や異なる時期の傷害を考える。
  • は、、不整脈、の基盤となる。

出典

  1. 1.Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications(Circulation・1990)心筋梗塞後の心室リモデリングでは、梗塞部の伸展(infarct expansion)に加えて非梗塞部も容量負荷性肥大として伸長し、進行しうる。心室拡大の程度は初期の心筋傷害量に規定され、内腔拡大は駆出率低下のもとで一回拍出量を保つ一方、生存率低下と関連する。拡大の過程は梗塞サイズ・梗塞の治癒過程・心室壁応力という3つの相互依存的因子に左右され、再灌流療法は心筋救済の時間枠を過ぎていても心室拡大を抑制する閲覧 2026-08-24
  2. 2.Left Ventricular Thrombus Following Acute Myocardial Infarction: JACC State-of-the-Art Review(Journal of the American College of Cardiology・2022)心筋梗塞後の左室内血栓の発生率は再灌流療法と抗血栓療法の進歩により近年著明に減少した。形成機序はVirchowの三徴(梗塞による内皮傷害、左室機能低下による血流うっ滞、炎症による凝固亢進)で説明される。血栓の大部分は発症後2週間以内に生じ、監視目的の画像検査の役割は限定的である。治療の主体はビタミンK拮抗薬で、直接経口抗凝固薬の有効性の根拠は乏しく、高リスク例でも予防的抗凝固の定型的使用を支持する根拠は乏しい閲覧 2026-08-24
  3. 3.Incidence and predictors of left ventricular thrombus by cardiovascular magnetic resonance in acute ST-segment elevation myocardial infarction treated by primary percutaneous coronary intervention: a meta-analysis(Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance・2018)一次的経皮的冠動脈形成術で治療されたST上昇型心筋梗塞2072例のメタ解析で、心臓MRIによる左室内血栓の発生率は全体6.3%、前壁梗塞では12.2%、前壁梗塞かつ左室駆出率50%未満では19.2%だった。心臓MRIを基準とした経胸壁心エコーの感度は29%(特異度98%、前壁梗塞かつ駆出率低下例では感度70%)にとどまり、血栓は3〜6か月で88%が消失した。3剤併用療法を受けた血栓群では塞栓症の発生率は同等(1.5%)だったが出血合併症は有意に多かった(8.8%対0.5%)閲覧 2026-08-24