Western equine encephalitis virus

🧠 全体像：WEEは東部eastern東部（eastern）eastern（東部）・ベネズエラウマ脳炎ウイルスVenezuelan equine encephalitis virusベネズエラウマ脳炎ウイルス（Venezuelan equine encephalitis virus）Venezuelan equine encephalitis virus（ベネズエラウマ脳炎ウイルス）と並ぶ「ウマ脳炎3兄弟」の一角で、鳥-蚊-ヒトのサイクル・行き止まり宿主dead-end host 行き止まり宿主（dead-end host）dead-end host（行き止まり宿主） という骨格は東部ウマ脳炎ウイルス Eastern equine encephalitis virus 東部ウマ脳炎ウイルス（Eastern equine encephalitis virus） Eastern equine encephalitis virus（東部ウマ脳炎ウイルス） のノートの比較表 Comparison Table 比較表（Comparison Table） Comparison Table（比較表） に整理済み。ここではWEEWEE（western equine encephalitis）固有の点——東部eastern 東部（eastern）eastern（東部） より明らかに予後が良いこと、乳児で重症化しやすいこと、そしてゲノムが2つの別属ウイルスの自然組換え体であるという珍しい成り立ちに絞る。

微生物学的な特徴

アルファウイルス属Alphavirus アルファウイルス属（Alphavirus）Alphavirus（アルファウイルス属） の基本構造 basic structure 基本構造（basic structure） basic structure（基本構造） はチクングニアウイルスchikungunya virusチクングニアウイルス（chikungunya virus）chikungunya virus（チクングニアウイルス）のノートを参照。WEEVには他のアルファウイルス WEE/EEE/VEE アルファウイルス（WEE/EEE/VEE） WEE/EEE/VEE（アルファウイルス） にない特徴があり、祖先型のEEEVEEEV（eastern equine encephalitis virus）様ウイルスとSindbis virus様ウイルスの間の自然な遺伝子組換えに由来するモザイクゲノム mosaic genomeモザイクゲノム（mosaic genome） mosaic genome（モザイクゲノム）を持つと考えられている——キャプシド蛋白と3’非翻訳領域 untranslated region 非翻訳領域（untranslated region） untranslated region（非翻訳領域） 末端の配列はEEEVに近く、エンベロープ糖蛋白envelope glycoprotein エンベロープ糖蛋白（envelope glycoprotein）envelope glycoprotein（エンベロープ糖蛋白） E2・E1はSindbisウイルスに近い¹。

💡 この組換えの結果が臨床像に直結する。 WEEVはEEEVの脳炎起因性とSindbisウイルスの抗原特異性 antigen specificity抗原特異性（antigen specificity） antigen specificity（抗原特異性）を併せ持つウイルスとして生じたと考えられており、「脳炎を起こす能力はEEEV由来、血清学的な見え方はSindbis由来」という食い違いが本ウイルスの成り立ちそのものである¹。

病原性の仕組み

伝播環は鳥と*Culex tarsalisの間で維持され、東部ウマ脳炎ウイルスEastern equine encephalitis virus 東部ウマ脳炎ウイルス（Eastern equine encephalitis virus）Eastern equine encephalitis virus（東部ウマ脳炎ウイルス） と違って同じCulex tarsalisがヒト・ウマへの媒介蚊 vector mosquito 媒介蚊（vector mosquito） vector mosquito（媒介蚊） も兼ねる（東部eastern 東部（eastern）eastern（東部） では鳥専食のCuliseta melanura*が一次サイクルを回し、別のブリッジベクター bridge vector ブリッジベクター（bridge vector） bridge vector（ブリッジベクター） がヒトへ運ぶ）。ウマは増幅宿主 amplifying host 増幅宿主（amplifying host） amplifying host（増幅宿主） にならない点も、ウマが増幅に関与しうる東部 eastern 東部（eastern） eastern（東部） との違いである²。中枢神経系への神経指向性 neurotropism 神経指向性（neurotropism） neurotropism（神経指向性） による脳炎の機序は東部 eastern東部（eastern） eastern（東部）・ベネズエラVenezuelan, VEE ベネズエラ（Venezuelan, VEE）Venezuelan, VEE（ベネズエラ） と共通し、詳細は東部ウマ脳炎ウイルスEastern equine encephalitis virus東部ウマ脳炎ウイルス（Eastern equine encephalitis virus）Eastern equine encephalitis virus（東部ウマ脳炎ウイルス）の図を参照。

ヒトの脳炎は血管炎と大脳基底核の局所出血 focal hemorrhage局所出血（focal hemorrhage） focal hemorrhage（局所出血）を特徴とする²。

⚠️ 馬・ヒトは行き止まり宿主 dead-end host 行き止まり宿主（dead-end host） dead-end host（行き止まり宿主） で、ヒトからヒトへは伝播しない（東部eastern東部（eastern）eastern（東部）・ベネズエラVenezuelan, VEE ベネズエラ（Venezuelan, VEE）Venezuelan, VEE（ベネズエラ） と共通の原則）。

感染経路と疫学

• 米国西部western西部（western）western（西部）・中西部 western 西部（western） western（西部） の灌漑農業地帯（河川周辺）に分布し、主な媒介蚊 vector mosquito 媒介蚊（vector mosquito） vector mosquito（媒介蚊） であるCulex tarsalisは灌漑農業と結びついた種である²
• 20世紀前半には数千人規模の流行が繰り返し報告されたが、近年は報告例が激減している——北米で記録された最後のヒト症例は1994年で、蚊のプールからのウイルス検出も2008年以降ない³
• ⭐ 顕症化しやすさは年齢で桁違いに変わる。 無症候感染と顕症感染の比は1歳未満で1:1、1〜4歳で58:1、14歳超では1,000:1超——乳児ではほぼ2人に1人が症状を出す一方、成人ではほとんどが気づかずに終わる²

起こす疾患

⭐ WEEは東部 eastern 東部（eastern） eastern（東部） と同じ「鳥-蚊-ヒト」型でありながら、予後は桁違いに良い。 本ウイルスの全症例を分母とするヒトの致死率は3〜7%で、東部ウマ脳炎ウイルスEastern equine encephalitis virus 東部ウマ脳炎ウイルス（Eastern equine encephalitis virus）Eastern equine encephalitis virus（東部ウマ脳炎ウイルス） は同じ総説で50〜70%と推定され、アルファウイルス属Alphavirus アルファウイルス属（Alphavirus）Alphavirus（アルファウイルス属） で最も病原性が高いと位置づけられている²。⚠️ 分母の取り方で数字が動く点に注意する——米国CDCCDC（Centers for Disease Control and Prevention）は東部 eastern 東部（eastern） eastern（東部） ウマ脳炎について「重症化した患者」を分母に約30%としており、東部ウマ脳炎ウイルスEastern equine encephalitis virus東部ウマ脳炎ウイルス（Eastern equine encephalitis virus）Eastern equine encephalitis virus（東部ウマ脳炎ウイルス）のノートはそちらを採っている。3種の比較 Species comparison 種の比較（Species comparison） Species comparison（種の比較） の全体像も同ノートの比較表 Comparison Table 比較表（Comparison Table） Comparison Table（比較表） を参照。

診断

血清学（IgM捕捉ELISAIgM capture ELISAIgM捕捉ELISA（IgM capture ELISA）IgM capture ELISA（IgM捕捉ELISA））が中心で、発症時期のPCRPCR（polymerase chain reaction）感度が限定的である点は東部 eastern 東部（eastern） eastern（東部） と共通。詳しい検査の考え方は東部ウマ脳炎ウイルスEastern equine encephalitis virus東部ウマ脳炎ウイルス（Eastern equine encephalitis virus）Eastern equine encephalitis virus（東部ウマ脳炎ウイルス）を参照。

治療と予防

• 特異的な抗ウイルス薬はなく支持療法が中心
• ヒト用ワクチンは実用化されていない。ウマにはEEEVとの二価ワクチンとして供給されるホルマリン不活化ワクチン inactivated vaccine不活化ワクチン（inactivated vaccine） inactivated vaccine（不活化ワクチン）を用いるが、不活化ワクチンinactivated vaccine 不活化ワクチン（inactivated vaccine）inactivated vaccine（不活化ワクチン） の免疫原性 immunogenicity 免疫原性（immunogenicity） immunogenicity（免疫原性） が低いため防御維持には年2回の接種を要する²
• 予防は蚊媒介対策——灌漑農業地帯での夜間の防蚊が重要

まとめ

• WEEは東部 eastern東部（eastern） eastern（東部）・ベネズエラVenezuelan, VEE ベネズエラ（Venezuelan, VEE）Venezuelan, VEE（ベネズエラ） と同じアルファウイルス属 Alphavirus アルファウイルス属（Alphavirus） Alphavirus（アルファウイルス属） のアメリカ大陸グループで、鳥-Culex tarsalisのサイクルを持ち、同じ蚊がヒト・ウマへの媒介も兼ねる。ヒトは行き止まり宿主 dead-end host 行き止まり宿主（dead-end host） dead-end host（行き止まり宿主） で、ウマは増幅宿主 amplifying host 増幅宿主（amplifying host） amplifying host（増幅宿主） にならない²。
• ゲノムがEEEV様ウイルスとSindbis virus様ウイルスの自然組換え体で、キャプシド蛋白はEEEV側、エンベロープ糖蛋白envelope glycoprotein エンベロープ糖蛋白（envelope glycoprotein）envelope glycoprotein（エンベロープ糖蛋白） E2・E1はSindbis側に近いという珍しい成り立ちを持つ¹。
• 全症例を分母とするヒトの致死率は3〜7%で、東部eastern 東部（eastern）eastern（東部） （同じ総説で50〜70%）よりはるかに低いが、顕症化率は1歳未満で際立って高く（無症候:顕症＝1:1）、重い後遺症 sequela 後遺症（sequela） sequela（後遺症） も乳児に多い²。
• 米国西部 western西部（western） western（西部）・中西部 western 西部（western） western（西部） の灌漑農業地帯に分布し、北米のヒト症例は1994年が最後、蚊からの検出も2008年以降ない³。
• 診断・治療・予防の原則prevention 予防の原則（prevention）prevention（予防の原則） は東部 eastern 東部（eastern） eastern（東部） と共通——血清学中心の診断、支持療法、蚊媒介対策。