組織病理学 · H2-053B
B型肝炎
Hepatitis – HBV
- 描出疾患
- ウイルス性肝炎
🧠 全体像:B型肝炎(hepatitis B)は、HBVHBV(hepatitis B virus)感染肝細胞に対する宿主免疫 host immunity 宿主免疫(host immunity) host immunity(宿主免疫) 応答が主に肝傷害を起こす。すりガラス状肝細胞は小胞体内のHBs抗原蓄積を反映し、ウイルス粒子virion ウイルス粒子(virion)virion(ウイルス粒子) そのものをHE染色で見ているわけではない。
病態
flowchart TD
A["血液・性行為・周産期に<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hepatitis B virus'>HBV</span>感染"] --> B["肝細胞でウイルス抗原発現"]
B --> C["細胞傷害性免疫応答"]
C --> D["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hepatocellular injury'>肝細胞傷害</span>・炎症"]
D --> E["回復・慢性化・劇症化"]
E --> F["慢性炎症から肝硬変・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hepatocellular carcinoma'>HCC</span>"]
HBV DNADNA(deoxyribonucleic acid)の宿主ゲノム組込みは発癌に関与するが、通常のウイルス複製 viral replication ウイルス複製(viral replication) viral replication(ウイルス複製) に必須ではない。組込みはウイルスにとって複製の行き止まりであり、複製サイクルreplication cycle 複製サイクル(replication cycle)replication cycle(複製サイクル) には要らない。それでも高頻度に起こり、複製に依存しない抗原発現や発癌という形で持続感染 persistent infection 持続感染(persistent infection) persistent infection(持続感染) の病態に効いてくる1。劇症肝炎fulminant hepatitis 劇症肝炎(fulminant hepatitis)fulminant hepatitis(劇症肝炎) では広範肝細胞壊死 hepatocellular necrosis 肝細胞壊死(hepatocellular necrosis) hepatocellular necrosis(肝細胞壊死) を来し、「大量肝硬変」とは表現しない。
感染後は急性肝炎 Acute Hepatitis 急性肝炎(Acute Hepatitis) Acute Hepatitis(急性肝炎) から回復する場合のほか、無症候性の持続感染 persistent infection持続感染(persistent infection) persistent infection(持続感染)、慢性肝炎chronic hepatitis慢性肝炎(chronic hepatitis)chronic hepatitis(慢性肝炎)、肝硬変へ移行する場合がある。周産期感染perinatal infection 周産期感染(perinatal infection)perinatal infection(周産期感染) では成人感染より慢性化しやすく、成人期に獲得した感染が慢性化するのは5%未満であるのに対し、乳幼児期の感染では約95%が慢性肝炎 chronic hepatitis 慢性肝炎(chronic hepatitis) chronic hepatitis(慢性肝炎) へ移行する2。乳幼児期のワクチン接種を優先する根拠がここにある。
血液・体液を介して伝播し、潜伏期間incubation period 潜伏期間(incubation period)incubation period(潜伏期間) はしばしば60〜90日程度と長い。糞口感染を主経路とせず、ワクチンで予防できる。
| 所見 | 意義 |
|---|---|
| 門脈域portal triad/area 門脈域(portal triad/area)portal triad/area(門脈域) 炎症 | 慢性肝炎chronic hepatitis 慢性肝炎(chronic hepatitis)chronic hepatitis(慢性肝炎) の活動性を評価 |
| すりガラス状肝細胞 | HBs抗原蓄積を示唆 |
| 脂褐素 | 非特異的な消耗 wasting; depletion 消耗(wasting; depletion) wasting; depletion(消耗) 性色素 |
| 中心静脈central vein中心静脈(central vein)central vein(中心静脈) | 小葉構築の目印 |
💡 すりガラス像は1973年から知られるHBs抗原蓄積の像である。 すりガラス状肝細胞は小胞体に貯まったHBs抗原を見ているもので、表面抗原surface antigen表面抗原(surface antigen)surface antigen(表面抗原)・コア抗原の発現様式とウイルス複製 viral replication ウイルス複製(viral replication) viral replication(ウイルス複製) の段階に応じていくつかの型に分かれる。I型はpre-S1欠失、II型はpre-S2欠失の変異体を含み、どちらも小胞体ストレス endoplasmic reticulum (ER) stress 小胞体ストレス(endoplasmic reticulum (ER) stress) endoplasmic reticulum (ER) stress(小胞体ストレス) と酸化的DNA損傷 oxidative DNA damage 酸化的DNA損傷(oxidative DNA damage) oxidative DNA damage(酸化的DNA損傷) を誘導する。とくにII型はHBV関連肝細胞癌 hepatocellular carcinoma, HCC 肝細胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC) hepatocellular carcinoma, HCC(肝細胞癌) の前癌病変 precancerous lesion 前癌病変(precancerous lesion) precancerous lesion(前癌病変) になりうると考えられている3。
診断はHBs抗原、抗HBc抗体、HBe抗原、HBV DNAなどを組み合わせる。ワクチンで予防し、治療適応therapeutic indications 治療適応(therapeutic indications)therapeutic indications(治療適応) 例ではテノホビルtenofovirテノホビル(tenofovir)tenofovir(テノホビル)またはエンテカビルentecavirエンテカビル(entecavir)entecavir(エンテカビル)などで増殖を抑制する。
血清学、周産期予防、治療適応therapeutic indications 治療適応(therapeutic indications)therapeutic indications(治療適応) の詳細は B型肝炎 に集約する。
まとめ
- 肝傷害は主に免疫介在性 immune-mediated 免疫介在性(immune-mediated) immune-mediated(免疫介在性) である。
- すりガラス像はHBs抗原蓄積を反映する。
- 慢性例では肝硬変とHCCHCC(hepatocellular carcinoma)を監視する。
出典
- 1.HBV DNA Integration: Molecular Mechanisms and Clinical Implications(Viruses・2017)HBV DNAの宿主ゲノムへの組込みはウイルスにとって複製の行き止まり(replicative dead-end)であり、通常の複製サイクルには必要ない。それでも高頻度に生じ、複製に依存しない抗原発現や肝細胞癌への関与という形でHBVの持続と病態に影響しうる。閲覧 2026-08-24
- 2.Hepatitis B (fact sheet)(World Health Organization・2026)「成人期に獲得したB型肝炎感染が慢性肝炎に至るのは5%未満であるのに対し、乳児期・幼児期の感染では約95%が慢性肝炎に至る。これが乳幼児期のワクチン接種を強化・優先する根拠である」との記載を確認した。閲覧 2026-08-24
- 3.Ground glass hepatocytes contain pre-S mutants and represent preneoplastic lesions in chronic hepatitis B virus infection(Journal of Gastroenterology and Hepatology・2008)HBs抗原を含むすりガラス状肝細胞は1973年にHadziyannisとPopperが記載したもので、表面抗原・コア抗原の発現様式とウイルス複製の段階に応じて型が分かれる。I型はpre-S1欠失、II型はpre-S2欠失の変異体を含み、いずれも小胞体ストレスと酸化的DNA損傷を誘導する。II型はp27分解を介した増殖優位性をもち、HBV関連肝細胞癌の前癌病変になりうる。閲覧 2026-08-24