炎症の検査（急性期反応・CRP・プロカルシトニン・赤沈・敗血症バイオマーカー・感染の原因検索）

🧠 全体像：炎症は組織で起きるのに、検査は血液で行う。血液から読めるのは、サイトカインが肝臓・骨髄・凝固系・血管内皮を動かした結果（急性期蛋白acute-phase protein急性期蛋白（acute-phase protein）acute-phase protein（急性期蛋白）・白血球・赤沈erythrocyte sedimentation rate, ESR赤沈（erythrocyte sedimentation rate, ESR）erythrocyte sedimentation rate, ESR（赤沈）・凝固と線溶の変化）で、しかも時間とともに速く変わる。したがって、①炎症があるか（CRP・プロカルシトニンprocalcitonin, PCTプロカルシトニン（procalcitonin, PCT）procalcitonin, PCT（プロカルシトニン）・赤沈erythrocyte sedimentation rate, ESR赤沈（erythrocyte sedimentation rate, ESR）erythrocyte sedimentation rate, ESR（赤沈）・血球数）、②原因は何か（培養・遺伝子検査genetic testing遺伝子検査（genetic testing）genetic testing（遺伝子検査）・抗体）、③どれだけ重いか・良くなっているか（経時変化evolution経時変化（evolution）evolution（経時変化）・敗血症マーカー）の3つの問いに分け、必ず臨床像と照らして読む。単一のマーカーで敗血症を診断も除外もしない。敗血症の治療は敗血症・敗血症性ショックseptic shock敗血症性ショック（septic shock）septic shock（敗血症性ショック）、炎症の機序は炎症と急性期反応 Acute phase reaction, APR急性期反応（Acute phase reaction, APR） Acute phase reaction, APR（急性期反応）を参照する。

炎症の検査で何を知りたいか

授業資料は炎症を「内因・外因の誘因で起こる、非特異的で複雑な定型的 routine 定型的（routine） routine（定型的） 反応で、組織傷害tissue injury 組織傷害（tissue injury）tissue injury（組織傷害） の原因と結果を解消しようとするもの」と定義する。検査室への問いは、炎症があるか（強さ・治療効果・進行の追跡）、原因は何か（細菌なら抗菌薬、ウイルスなら抗ウイルス薬・予後・公衆衛生public health 公衆衛生（public health）public health（公衆衛生） 対策が決まる）、どんな傷害を伴うか（臓器障害・凝固異常・内皮傷害endothelial injury内皮傷害（endothelial injury）endothelial injury（内皮傷害）、止血は止血異常の検査）の3つである。

マーカーには、過程への感度・特異度が高く、血中で測れ、日常の検査室条件で十分に安定していることが求められる。それでも、炎症は主に組織にあり血液に出にくいこと、血液脳関門・膿瘍・リンパ節などで全身への波及の仕方が違うこと、強さが動的に変わること、反応が非特異的であることの4つの問題が残る。

授業資料の図（侵襲の強さと炎症の強さ）は、同じ侵襲でも宿主の反応性が正常・低下・亢進で異なり、過剰になると自己攻撃的な全身炎症から多臓器不全 multiple organ failure (MOF) 多臓器不全（multiple organ failure (MOF)） multiple organ failure (MOF)（多臓器不全） に至ることを示す。反応が低い宿主ではCRPや白血球が低くても重症のことがある。

急性期反応と急性期蛋白

flowchart TD
    A["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='tissue injury'>組織傷害</span>・病原体"] --> B["局所でIL-1・TNF-α・IL-6が放出"]
    B --> C["PGE2産生→発熱"]
    B --> D["下垂体・副腎を介してACTH・コルチゾール産生に影響"]
    B --> E["肝臓の蛋白合成が量・質ともに変化"]
    E --> F["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='positive acute-phase protein'>陽性急性期蛋白</span>が増える<br>CRP・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='procalcitonin, PCT'>プロカルシトニン</span>・フィブリノゲン・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='ferritin'>フェリチン</span> など"]
    E --> G["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='negative acute-phase protein'>陰性急性期蛋白</span>が減る<br>アルブミン・プレアルブミン・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='transferrin'>トランスフェリン</span> など"]
    F --> H["血液検査の異常として観察<br><span class='jp-term jp-term-diagram' title='elevated erythrocyte sedimentation rate'>赤沈亢進</span>・血清<span class='jp-term jp-term-diagram' title='protein fractionation'>蛋白分画</span>の変化"]
    G --> H

急性期反応Acute phase reaction, APR 急性期反応（Acute phase reaction, APR）Acute phase reaction, APR（急性期反応） は数日間続き、免疫系・循環系・中枢神経系に影響する。授業資料が強調するのは肝機能の変化である。

血清蛋白電気泳動serum protein electrophoresis血清蛋白電気泳動（serum protein electrophoresis）serum protein electrophoresis（血清蛋白電気泳動）は、蛋白を大きさ・形・電荷・電圧で分け、アルブミン・α1・α2・β・γの各分画にする。急性期の即時型immediate-type 即時型（immediate-type）immediate-type（即時型） パターンは、アルブミンの減少とハプトグロビンhaptoglobin ハプトグロビン（haptoglobin）haptoglobin（ハプトグロビン） とα1蛋白の増加（α1・α2分画の上昇）で、A/G比（基準1.5〜2.5）が下がる。γグロブリンgamma globulin γグロブリン（gamma globulin）gamma globulin（γグロブリン） が増えている慢性炎症では、さらに大きく下がる。

授業資料の血漿濃度の表では、アルブミン35〜50 g/L、α1-アンチトリプシン trypsin トリプシン（trypsin） trypsin（トリプシン） 2〜4 g/L、ハプトグロビンhaptoglobin ハプトグロビン（haptoglobin）haptoglobin（ハプトグロビン） 0.3〜2.0 g/L、トランスフェリンtransferrin トランスフェリン（transferrin）transferrin（トランスフェリン） 2〜4 g/L、補体C3complement C3補体C3（complement C3）complement C3（補体C3） 0.7〜1.8 g/L、フィブリノゲン1.5〜4 g/L、IgG 8〜16 g/Lである。各蛋白の立ち上がる速さは違い、CRPは2日ほどで基準上限 upper limit of normal (ULN) 基準上限（upper limit of normal (ULN)） upper limit of normal (ULN)（基準上限） の約10倍に達して速やかに下がり、α1-アンチトリプシン trypsin トリプシン（trypsin） trypsin（トリプシン） とC3は数日かけて小さく上がる。

日常で測る指標

授業資料が「最もよく測られる」とするのは、発熱・血球数・赤沈erythrocyte sedimentation rate, ESR赤沈（erythrocyte sedimentation rate, ESR）erythrocyte sedimentation rate, ESR（赤沈）・CRP・プロカルシトニンprocalcitonin, PCTプロカルシトニン（procalcitonin, PCT）procalcitonin, PCT（プロカルシトニン）の5つである。

発熱

発熱物質pyrogen 発熱物質（pyrogen）pyrogen（発熱物質） は顆粒球と単球から非特異的に放出される。授業資料の熱型 fever periodicity 熱型（fever periodicity） fever periodicity（熱型） は、1日1〜2℃変動する型（化膿性疾患・結核）、2〜3℃上がり悪寒を伴う間欠熱 intermittent fever間欠熱（intermittent fever） intermittent fever（間欠熱）・敗血症熱（肺炎・膀胱炎）、変動が1℃以内の稽留熱 continuous fever稽留熱（continuous fever） continuous fever（稽留熱）（ウイルス感染・細菌性心内膜炎bacterial endocarditis細菌性心内膜炎（bacterial endocarditis）bacterial endocarditis（細菌性心内膜炎）・腫瘍）、発熱日と無熱日が交互 alternating 交互（alternating） alternating（交互） の二相性 bi-phasic二相性（bi-phasic） bi-phasic（二相性）（マラリア・Hodgkinリンパ腫Hodgkin lymphomaHodgkinリンパ腫（Hodgkin lymphoma）Hodgkin lymphoma（Hodgkinリンパ腫））である。古典的な手がかりにとどまり、診断を決めるほど特異的ではない。不明熱fever of unknown origin, FUO不明熱（fever of unknown origin, FUO）fever of unknown origin, FUO（不明熱）は3週間たっても原因が不明なものをいう。

⚠️ 授業資料との差（不明熱fever of unknown origin, FUO 不明熱（fever of unknown origin, FUO）fever of unknown origin, FUO（不明熱） の内訳）：授業資料は不明熱 fever of unknown origin, FUO 不明熱（fever of unknown origin, FUO） fever of unknown origin, FUO（不明熱） の原因を「感染40%・腫瘍20%・膠原病connective tissue disease (collagen vascular disease) 膠原病（connective tissue disease (collagen vascular disease)）connective tissue disease (collagen vascular disease)（膠原病） 20%・その他20%」とするが、これは古い系列の数字である。2000年以降の古典的不明熱 classic FUO 古典的不明熱（classic FUO） classic FUO（古典的不明熱） の症例集積18報（3,164人）では、感染症37.8%・非感染性炎症noninfectious inflammation 非感染性炎症（noninfectious inflammation）noninfectious inflammation（非感染性炎症） 性疾患20.9%・悪性腫瘍11.6%・診断がつかない例23.2%で、非感染性炎症noninfectious inflammation 非感染性炎症（noninfectious inflammation）noninfectious inflammation（非感染性炎症） 性疾患が時代とともに増えている。国の所得が低いほど感染症が多く、高いほど診断不能が多い¹。地域と時代で内訳が違うので、固定の割合を覚えるより、感染・炎症性疾患・腫瘍・診断不能の4群を等しく考える。

血球数

授業資料では、急性化膿性細菌感染は白血球15 G/L超で顆粒球が80%超・桿状核球band cell 桿状核球（band cell）band cell（桿状核球） が増える（核の左方移動 left shift左方移動（left shift） left shift（左方移動））、組織壊死tissue necrosis組織壊死（tissue necrosis）tissue necrosis（組織壊死）・無菌性炎症aseptic inflammation無菌性炎症（aseptic inflammation）aseptic inflammation（無菌性炎症）は顆粒球のわずかな増加、慢性炎症は白血球正常でしばしば単球増多 monocytosis 単球増多（monocytosis） monocytosis（単球増多） である。白血球の自動測定の落とし穴はフローサイトメトリーflow cytometry フローサイトメトリー（flow cytometry）flow cytometry（フローサイトメトリー） と血球計数 counting 計数（counting） counting（計数） 器を参照する。

赤血球沈降速度（赤沈）

赤血球の比重は血漿より6〜7%大きく、急性期蛋白acute-phase protein 急性期蛋白（acute-phase protein）acute-phase protein（急性期蛋白） が赤血球どうしの連なりを促して沈降が速まる。授業資料は、赤沈erythrocyte sedimentation rate, ESR 赤沈（erythrocyte sedimentation rate, ESR）erythrocyte sedimentation rate, ESR（赤沈） に効く血漿成分 plasma components 血漿成分（plasma components） plasma components（血漿成分） の寄与をフィブリノゲン55%・α-グロブリン27%・免疫グロブリン11%・アルブミン7%とする。炎症の開始から24時間後に上がるので早期の指標にならず、ウイルス感染には鈍い。

⚠️ 授業資料との差（赤沈erythrocyte sedimentation rate, ESR 赤沈（erythrocyte sedimentation rate, ESR）erythrocyte sedimentation rate, ESR（赤沈） の標準法と基準範囲 reference range基準範囲（reference range） reference range（基準範囲））：授業の「男性10・女性15 mm/時未満」は若年成人向けの目安で、そのまま全員に当てはめない。EDTA加未希釈血で測った基準個体840人（1〜90歳）では、値が年齢とともに上がりフィブリノゲン濃度と相関し、14〜50歳と50〜70歳では性差があるが、70歳超では若年者より有意に高く別の基準範囲 reference range 基準範囲（reference range） reference range（基準範囲） が要る²。方法も一様ではなく、6,000施設超の精度管理調査では未改変のWestergren法 Westergren method Westergren法（Westergren method） Westergren method（Westergren法） を使う施設は28%にとどまり、新しい機器の結果はWestergren法 Westergren method Westergren法（Westergren method） Westergren method（Westergren法） と最大142%異なりうる³。授業の4対1クエン酸管 citrate tube クエン酸管（citrate tube） citrate tube（クエン酸管） や温度の数値は、自施設の方法と基準範囲 reference range基準範囲（reference range） reference range（基準範囲）に置き換え、方法が変わったときは過去の値と単純に比較しない。

CRP

CRPはサイトカイン（主にIL-6）に応じて肝臓が作る5量体のカルシウム結合蛋白 calcium-binding protein カルシウム結合蛋白（calcium-binding protein） calcium-binding protein（カルシウム結合蛋白） で、名前は肺炎球菌の細胞壁のC多糖体 C-polysaccharide C多糖体（C-polysaccharide） C-polysaccharide（C多糖体） と反応することに由来する。壊死細胞や細菌・真菌・寄生虫に結合してオプソニン化 opsonization オプソニン化（opsonization） opsonization（オプソニン化） を助け、補体を活性化し貪食を促す。授業資料は、急性期に肝臓の蛋白の最大20%（1日1 gまで）作られうるとする。

💡 半減期が一定なので、CRPが下がらないのは産生が続いている（感染源の未制御・合併症）ことを示す。

⚠️ 授業資料との差（CRPの数値の読み方）：授業の「5 mg/L未満」や蛋白分画 protein fractionation 蛋白分画（protein fractionation） protein fractionation（蛋白分画） の表にあるCRPの「1〜5 mg/L」は、健康人の生理的な基礎値というより、炎症を疑うかどうかの臨床の判断基準に近い数字である。生理的な基礎値はこれよりずっと低く、50 μg/L未満から上がりうる⁴。hsCRPと通常のCRPは同じ蛋白の測定域の違いで、心血管リスク評価と感染症の評価では見る範囲が異なる。

プロカルシトニン

プロカルシトニンprocalcitonin, PCT プロカルシトニン（procalcitonin, PCT）procalcitonin, PCT（プロカルシトニン） はカルシトニンの前駆ペプチド precursor peptide 前駆ペプチド（precursor peptide） precursor peptide（前駆ペプチド） で、健康時は甲状腺のC細胞で作られるが、感染では腸・肺など多くの組織が作る。授業資料はCRPより早く上がる指標とし、基準を0.5 μg/L未満、細菌感染で極端に上がり、非常に高価と述べる。

⚠️ 授業資料との差（PCTの使い方）：授業の「0.5 μg/L未満が基準」は健康人の基準範囲 reference range 基準範囲（reference range） reference range（基準範囲） ではなく、アルゴリズムで使う閾値に近い。位置づけは開始と中止で違う。2026年版Surviving Sepsis Campaignは、敗血症が疑われる成人で抗菌薬を開始するかの判断にはPCTの併用より臨床評価単独を提案し（条件付き・確実性は非常に低い）、感染源が制御され最適な期間が不明な成人では中止時期の判断にPCTと臨床評価の併用を提案する（条件付き・確実性は低い）。さらに敗血症は臨床診断で、単一のバイオマーカー biomarker バイオマーカー（biomarker） biomarker（バイオマーカー） で否定も肯定もしないという声明を置く⁷。つまり早期診断early diagnosis 早期診断（early diagnosis）early diagnosis（早期診断） の決め手ではなく、治療経過の補助である。授業の「採血後4時間以内」などの保存時間は試薬の添付文書に従う。

敗血症の定義と検査

授業資料は「SIRSからの連続」を図で示す。SIRSは、体温38℃超または36℃未満、心拍数90/分超、呼吸数20/分超、白血球12,000/mm³超または4,000/mm³未満（または桿状核球 band cell 桿状核球（band cell） band cell（桿状核球） 10%超）の4項目のうち2つ以上を満たす反応である（1992年の定義）。授業資料は、SIRS → 敗血症（SIRS＋感染） → 重症敗血症severe sepsis 重症敗血症（severe sepsis）severe sepsis（重症敗血症） （臓器不全） → 敗血症性ショックseptic shock 敗血症性ショック（septic shock）septic shock（敗血症性ショック） （治療に反応しない低血圧）と並べ、「医師medical doctor 医師（medical doctor）medical doctor（医師） の仕事はSIRSを早く見つけること」とする。

⚠️ 授業資料との差（敗血症の定義Definition of sepsis敗血症の定義（Definition of sepsis）Definition of sepsis（敗血症の定義））：この「連続」の考え方は2016年のSepsis-3で改められた。敗血症は「感染に対する宿主反応 host reaction 宿主反応（host reaction） host reaction（宿主反応） の調節不全 dysregulation 調節不全（dysregulation） dysregulation（調節不全） による生命を脅かす臓器障害」で、臓器障害はSOFAスコアSequential Organ Failure Assessment score SOFAスコア（Sequential Organ Failure Assessment score）Sequential Organ Failure Assessment score（SOFAスコア） の2点以上の上昇で表す。重症敗血症severe sepsis 重症敗血症（severe sepsis）severe sepsis（重症敗血症） という語は不要とされ、旧定義の欠点は、炎症への偏重、ショックまで連続するという誤解を招く模型、SIRS基準systemic inflammatory response syndrome criteria SIRS基準（systemic inflammatory response syndrome criteria）systemic inflammatory response syndrome criteria（SIRS基準） の感度と特異度の不足だった。敗血症性ショックseptic shock敗血症性ショック（septic shock）septic shock（敗血症性ショック）は、血液量減少が無いのに昇圧薬 vasopressor 昇圧薬（vasopressor） vasopressor（昇圧薬） で平均動脈圧 mean arterial pressure, MAP 平均動脈圧（mean arterial pressure, MAP） mean arterial pressure, MAP（平均動脈圧） 65 mmHg以上を保ち、乳酸が2 mmol/L超で同定される（院内死亡率in-hospital mortality 院内死亡率（in-hospital mortality）in-hospital mortality（院内死亡率） 40%超）。院外・救急・一般病棟ではqSOFA（呼吸数22/分以上・意識変容・収縮期血圧systolic blood pressure, SBP 収縮期血圧（systolic blood pressure, SBP）systolic blood pressure, SBP（収縮期血圧） 100 mmHg以下のうち2項目以上）で転帰不良のリスクを見る⁸。ただしスクリーニングでは、2026年版が院内の急性疾患の成人に単独のツールとしてqSOFAよりNEWS・NEW2・MEWS・SIRSを推奨する（強い推奨・中等度の確実性）⁷。SIRSは定義には使わないが拾い上げには使われる。

授業資料の病態の図は、病原体がマクロファージを動かしてTNF-α・IL-1・IL-6・IL-8を出させ、炎症・凝固・線溶・内皮傷害endothelial injury内皮傷害（endothelial injury）endothelial injury（内皮傷害）を同時に動かし、IL-1受容体拮抗物質・IL-10・TGF-βが拮抗する様子を描く。血小板・内皮・補体・白血球・凝固系は血液を介して情報を交換するため、その動きが血液検査で測れる。

補助的・新規バイオマーカー

授業資料は敗血症のバイオマーカー biomarker バイオマーカー（biomarker） biomarker（バイオマーカー） を系統別に並べるが、どれも日常診療の標準ではなく研究的な位置づけである。

細胞表面マーカーの個別の性質（授業資料の単一研究の図）は次のとおり。

授業資料のスライド slide スライド（slide） slide（スライド） の表は34種のバイオマーカー biomarkerバイオマーカー（biomarker） biomarker（バイオマーカー）の既報を挙げるが、感度・特異度がともに90%超とされるのはCD11b、CD64、IL-12、IP-10、sPLA2-IIの5種だけで、患者50人を超える臨床研究に基づくのは13種にとどまる。血清アミロイドAserum amyloid A 血清アミロイドA（serum amyloid A）serum amyloid A（血清アミロイドA） は肝臓が作りHDLに結合するが、測定法で値が変わる（授業資料の基準は血清10 mg/L未満）。

💡 新規マーカーは敗血症と非感染性 non-infectious 非感染性（non-infectious） non-infectious（非感染性） SIRSの区別か予後の予測を狙うが、敗血症は単一のバイオマーカー biomarker バイオマーカー（biomarker） biomarker（バイオマーカー） で否定も肯定もしない⁷。CRPとPCTを使いこなし、新規マーカーは限界を知るのが現実的である。

炎症の原因の同定

flowchart TD
    A["炎症の原因は何か"] --> B["細菌か"]
    A --> C["ウイルスか"]
    A --> D["その他"]
    B --> E["培養・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='genetic testing'>遺伝子検査</span><br>抗菌薬の開始前に採取"]
    C --> F["抗体測定・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='genetic testing'>遺伝子検査</span><br><span class='jp-term jp-term-diagram' title='window period'>ウィンドウ期</span>に注意"]
    E --> G["抗菌薬で制御可能"]
    F --> H["抗ウイルス薬・予後・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='public health'>公衆衛生</span>対策が決まる"]

• 細菌の検査（培養・ときに遺伝子検査 genetic testing遺伝子検査（genetic testing） genetic testing（遺伝子検査））：抗菌薬を始めた後に採らない。採取と搬送の条件は病原体ごとに決まっている（菌血症・心内膜炎・敗血症の微生物学的診断）。
• ウイルスの検査：抗体測定が基本で、ウィンドウ期window period ウィンドウ期（window period）window period（ウィンドウ期） （5〜7日）の陰性は感染を否定しない。近年は遺伝子検査 genetic testing 遺伝子検査（genetic testing） genetic testing（遺伝子検査） が増えている。

血清学的検査は抗体価 antibody titer 抗体価（antibody titer） antibody titer（抗体価） を使う。細菌凝集反応 agglutination 凝集反応（agglutination） agglutination（凝集反応） （Widal反応）・補体結合反応complement fixation, CF補体結合反応（complement fixation, CF）complement fixation, CF（補体結合反応）・間接赤血球凝集 hemagglutinating 赤血球凝集（hemagglutinating） hemagglutinating（赤血球凝集） 反応はIgGとIgMを区別できず、既往感染past infection 既往感染（past infection）past infection（既往感染） でも陽性になる。免疫測定法immunoassay免疫測定法（immunoassay）immunoassay（免疫測定法）・蛍光抗体法immunofluorescence 蛍光抗体法（immunofluorescence）immunofluorescence（蛍光抗体法） は病原体特異的なIgG・IgM・IgAを測り、陰性は免疫不全でなければ感染なし、陽性は現在または過去の感染を示す。抗体価antibody titer 抗体価（antibody titer）antibody titer（抗体価） が2回の測定で上昇すれば急性感染、高いままなら進行中または回復期 recovery phase回復期（recovery phase） recovery phase（回復期）、低下なら最近の感染である。

抗体の動き（授業資料の図）は、初感染ではIgMが約1週で最大になって2〜3か月で消え、IgGは2〜3週で最大になって生涯検出され、再燃relapse再燃（relapse）relapse（再燃）・再感染reinfection 再感染（reinfection）reinfection（再感染） ではIgGが速く大きく上がる。IgMが新生児で見つかれば子宮内感染intrauterine infection子宮内感染（intrauterine infection）intrauterine infection（子宮内感染）を示す。ワクチン接種でもIgG・IgMは上がる。IgMの消える時期は病原体で大きく異なり数か月以上陽性が続く場合もあるため、この日数は目安である。

頻用される抗体価 antibody titer 抗体価（antibody titer） antibody titer（抗体価） はA群溶血性レンサ球菌group A streptococcus (GAS)A群溶血性レンサ球菌（group A streptococcus (GAS)）group A streptococcus (GAS)（A群溶血性レンサ球菌）のASO・抗DNase Banti-DNase B抗DNase B（anti-DNase B）anti-DNase B（抗DNase B）・抗ヒアルロニダーゼ hyaluronidaseヒアルロニダーゼ（hyaluronidase） hyaluronidase（ヒアルロニダーゼ）で、現在または過去の感染（急性リウマチ熱acute rheumatic fever, RF急性リウマチ熱（acute rheumatic fever, RF）acute rheumatic fever, RF（急性リウマチ熱）の検討）を調べる（ASO）。ASOは、2分後の凝集を読む方法と、溶血を抑える最大の希釈を調べる方法がある。

• 関連ノート：中枢神経の炎症の検査診断、自己抗体の検査（間接蛍光法 fluorometric assay蛍光法（fluorometric assay） fluorometric assay（蛍光法））、イムノアッセイimmunoassay イムノアッセイ（immunoassay）immunoassay（イムノアッセイ） の原理と干渉を参照する。

まとめ

• 炎症の検査は有無（CRP・PCT・赤沈erythrocyte sedimentation rate, ESR赤沈（erythrocyte sedimentation rate, ESR）erythrocyte sedimentation rate, ESR（赤沈）・血球数）・原因（培養・抗体）・重症度と経過（経時変化evolution経時変化（evolution）evolution（経時変化）・敗血症マーカー）に分け、臨床像と照らして読む。測定値は動的で非特異的である。
• CRPは約6時間で上がり約48時間でピーク、半減期約19時間。赤沈erythrocyte sedimentation rate, ESR 赤沈（erythrocyte sedimentation rate, ESR）erythrocyte sedimentation rate, ESR（赤沈） は24時間遅れて上がり、年齢・性・方法で値が変わるので、若年成人の10〜15 mm/時を一律に使わない。
• PCTは細菌感染の補助指標で、早期診断early diagnosis 早期診断（early diagnosis）early diagnosis（早期診断） の決め手ではなく抗菌薬の中止判断の補助。敗血症はSepsis-3で「臓器障害を伴う宿主反応 host reaction 宿主反応（host reaction） host reaction（宿主反応） の調節不全 dysregulation調節不全（dysregulation） dysregulation（調節不全）」と定義され、SIRSは定義でなく拾い上げに使う。
• 新規バイオマーカー biomarker バイオマーカー（biomarker） biomarker（バイオマーカー） は研究段階で、単一のマーカーで敗血症を否定も肯定もしない。抗体検査はウィンドウ期window periodウィンドウ期（window period）window period（ウィンドウ期）・IgGとIgMの区別・ワクチンの影響に注意する。