Pathophysiology

Pathophysiology · 2-21

循環血液量減少性ショックの病型

Forms of hypovolemic shock

応用トピック
出血性ショックICUにおける急性出血・出血性ショックの治療多発外傷患者の集中治療循環性ショック 症例1小児ショックの認識・病型・治療鈍的腹部外傷の観察・診断・治療骨盤輪骨折の分類・治療・合併損傷大腿骨骨幹部骨折

🧠 最重要の落とし穴: 出血では CO が先に落ち、BP は遅れて落ちる。だから「BP がまだ正常」でも安心できない。10%(約0.5 L=量)までは CO も BP も不変。

出血性ショックの病期

flowchart TD
  L["出血 10%(~0.5 L)→ CO・BP 不変"] --> C["① <span class='jp-term jp-term-diagram' title='compensated stage'>代償期</span>:CO↓ するが BP は維持<br>(介入なしでも完全可逆)"]
  C --> P["② <span class='jp-term jp-term-diagram' title='progressive stage'>進行期</span>:~20%喪失 → CO と BP が共に低下<br>(負のフィードバックが枯渇)"]
  P --> I["③ <span class='jp-term jp-term-diagram' title='irreversible stage'>不可逆期</span>:正のフィードバック優位<br>→ 介入しても<span class='jp-term jp-term-diagram' title='MOF/MODS'>死</span>"]
  • 10% 喪失(~0.5 L、量):CO も動脈圧も変化なし。
  • さらに喪失 → CO がまず低下、続いて BP → BP 単独は誤解を招く(CO より遅れて落ちる)。

1. 代償期

  • CO↓ するが BP は不変 — 介入なしでも完全可逆
  • 負のフィードバック(時間スケール別):
時間スケール 過程
秒〜分 、アドレナリン↑、
10分〜1h RAAS 活性化、ADH↑、ANP↓、口渇・
1h〜2日 の補充
3〜4日 RBC 産生(EPO)
  • 反射: 静脈還流↓ → CO↓ → BP↓ を高圧(、頸動脈)・低圧(心房、大静脈)が感知 → → HR/収縮力↑(CO↑)、動脈収縮(TPR↑)、静脈収縮(貯蔵血を動員)、腎レニン → ANGII。
  • CO の再分配: 脳血管は 収縮しない(灌流を保つ)、一方で GI 血管は強く収縮。
  • 体液保持: 腎 Na⁺/(RAAS、ADH V2)、ADH V1 血管収縮、ANP↓。
  • 体液補充: 間質からの↓)、肝からの+新規アルブミン合成)、EPO による RBC↑。

2. 進行期

  • ~20% 喪失 → CO BP が共に低下、負のフィードバックが枯渇(髄質↓、ADH・枯渇、毒素、Starling 力変化で破綻)。
  • Cushing反射 が ~50 mmHg で発動 → 強い交感神経 → 一過性の BP高止まり(plateau)(ICP↑ → HR↓+BP↑)。
  • 正のフィードバックの悪循環: ↓ → CO↓、↓ → ↓、 → 血管拡張メディエーター → 、血管壁低酸素 → 血管拡張+透過性↑ → 浮腫 → 血液量/静脈還流↓。
  • 代謝: )+。ミトコンドリア抑制 → ATP↓ → Na⁺/K⁺ ATPase↓ → → 壊死。

3. 不可逆期

  • 正のフィードバック(悪循環)が優位、介入しても死MOF/MODS

治療選択

💡 「失われた場所に補う」が原則。 血管内欠乏には液、ECF 欠乏には晶質液、体総水分欠乏にはブドウ糖液、と欠乏部位で輸液を選ぶ。

  • 血管内欠乏 → 液(アルブミン、ゼラチン、)、ECF 欠乏 → 等張/、体総水分欠乏 → 5%ブドウ糖液。
  • 基礎原因を治療し、BP 単独でなく灌流をモニター。