麻酔・集中治療

麻酔・集中治療 · A-11

呼吸不全

Respiratory failure: pathophysiology, diagnostics, therapy

前提:病態
換気障害と呼吸不全急性呼吸不全の症状・過換気の影響
前提:正常
呼吸器系におけるガス交換・換気血流比酸素と二酸化炭素の運搬
応用トピック
人工呼吸器の分類・換気モード・設定・離脱

🧠 全体像:呼吸不全は酸素化不全とを分け、、V/Q不均衡、シャント、拡散、低換気のどこに障害があるかを考え、酸素投与とを原因治療につなげる。

定義と分類

呼吸不全は、が適切な酸素化、排出、またはその両方を維持できない状態である。

型 血液ガス A-aDO₂ 主な機序 代表例
I型: PaO₂低下、PaCO₂は正常〜低下(代償性の) 開大 V/Q不均衡、シャント、 肺炎、肺水腫、ARDS、PE
II型:高CO₂血症性 PaCO₂上昇、急性ではpH低下 正常 、 COPD増悪、中枢抑制、神経筋疾患

術後に関連するIII型(周術期。PaO₂低下とPaCO₂上昇が併存しA-aDO₂が開大する混合型)、ショックに伴う呼吸筋低灌流をIV型と呼ぶ拡張分類もあるが、普遍的分類ではない。臨床ではI型・II型と発症速度を優先する。PaO₂・PaCO₂の診断閾値や型の呼び方の流儀の違いはにまとめてある。

生理学的な定義(酸素の供給またはの除去ができない状態)は理論的で、呼吸補助を始めるべきかというを直接には決めない。臨床の呼吸不全の評価は、「いま呼吸補助を始めれば転帰がよくなるか」を探す作業である。

⚠️ 授業資料との差:授業資料は、PaO₂が60 mmHg未満、または年齢から予測した値(100 −(年齢÷10×5))を下回ることを低酸素血症の基準に挙げる。この式は10歳ごとに5 mmHgずつ下がるとする簡便式で、現行のBTS指針の式(100 − 0.3×年齢)より係数が大きく、高齢者でより低い値まで「正常」としてしまう。BTSの式はを参照する。

酸素化障害の機序

機序 A-a較差 酸素への反応 例
低下 正常 良好 高地
原則正常 良好だがが必要なことも 鎮静薬、神経筋障害
V/Q不均衡 開大 多くは反応 COPD、喘息、肺炎の一部
真のシャント 開大 反応不良 、肺胞内充満、心内
開大 反応しやすい 、運動時悪化

低V/Qは「換気の悪い肺胞に血流が残る」状態であり、V/Q = 0がシャントである。は換気されるが血流が乏しい高V/Qで、PEなどで増える。

flowchart TD
    A["低酸素血症"] --> B{"A-a較差"}
    B -->|"正常"| C["低吸入酸素または<span class='jp-term jp-term-diagram' title='alveolar hypoventilation'>肺胞低換気</span>"]
    B -->|"開大"| D["V/Q不均衡・シャント・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='diffusion impairment'>拡散障害</span>"]
    D --> E{"高濃度酸素への反応"}
    E -->|"良好"| F["V/Q不均衡・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='diffusion impairment'>拡散障害</span>を示唆"]
    E -->|"不良"| G["真のシャントを示唆"]

拡散障害

肺胞から血液への酸素の移動量は、肺胞と血液の分圧差、ガスが通る面積、、ガスので決まる(の式:拡散量 = 面積/距離 × × 分圧差)。やの肥厚、両者の間の距離の増加、拡散面積の減少、毛細血管の(接触時間)の短縮でが落ちる。健常者はの前半で肺胞と血液のが平衡に達するので、運動でが短くなっても保たれるが、があると運動時に平衡に達せず、低酸素血症が表に出る。

換気血流比不均衡と死腔

V/Qが低い領域が低酸素血症の原因になる。極端な例が、V/Qが無限大のと、V/Qが0のシャントである。が増える代表的な原因は、肺塞栓、肺血圧の低下、West zone 1(気道内圧が高く、が相対的に低い領域)である。V/Qが1から0.1へ下がると、のは大きく下がり、分圧は上がる。

シャントの内訳

区分 例
機能的シャント 、ARDS、気胸・などの貯留、肺水腫、肺炎
解剖学的シャント(生理的) 、胸膜静脈、テベシウス静脈
解剖学的シャント(病的)
など

シャント率が大きいほど、を上げてもは上がりにくい。ヘモグロビン14 g/dL、PaCO₂ 40 mmHg、動静脈差5 mL/dLとした計算モデルでは、シャント率が30%を超える領域でFiO₂を上げても上昇は小さく、50%ではほぼ平坦になる。これが「酸素不応性の低酸素血症=シャント」の根拠である。

高CO₂血症の機序

PaCO2∝VCO2VAPaCO_2 \propto \frac{VCO_2}{V_A}

CO₂産生量(VCO₂)が増えるか、が低下するとPaCO₂が上昇する。が保たれて見えても、により有効肺胞換気が不足することがある。はとの割合で決まるので、次のようにも書ける。

PaCO2=0.863×V˙CO2V˙E (1−VD/VT)PaCO_2 = 0.863 \times \frac{\dot{V}CO_2}{\dot{V}_E \,(1 - V_D/V_T)}
  • 中枢駆動低下:オピオイド、鎮静薬、脳幹障害
  • 障害:神経筋疾患、、肥満低換気
  • 増大・:COPD、重症喘息
  • :PE、、重症肺疾患
  • CO₂産生の急激な増加:

では、高CO₂血症が先に高度になり、低酸素血症はあとから出る。低換気による低酸素はFiO₂を上げると補正しやすいので、酸素だけを足すと高CO₂血症が隠れる。

急性と慢性

項目 急性 慢性・
腎代償 不十分 HCO₃⁻上昇で代償
pH 大きく低下しやすい 基礎値は正常に近く、増悪時に低下
臨床 頭痛、傾眠、、昏睡 、肺高血圧、を伴い得る

PaCO₂値だけで挿管を決めず、pH、意識、、分泌物、循環、を見る。

呼吸不全を構成する要素

血液ガスの数値だけでなく、呼吸という仕事を支える要素のどこが壊れているかを見る。

要素 内容 反映する指標
調節(神経・筋・フィードバック)、、、 PaCO₂、呼吸パターン、
肺実質の機能 肺胞と毛細血管の面積、拡散、換気と血流の局所調節、シャントがないこと PaO₂、酸素の取り込み(大循環とあわせて)
大循環 心拍出量、血圧 同上
血液量、ヘモグロビン、pH 組織での酸素利用と

臨床では、に加えて、の変化、と、循環不全と心負荷、神経障害、筋・骨格の障害、気道機能の障害をあわせて評価し、他臓器の機能、継続できるか、合併症の危険まで見る。

機能的残気量

は呼気終末のであり、ガス交換の緩衝容量でもある。吸気はこの容量と混ざるため、小さいほど無呼吸で急速に脱飽和する。均質な肺構造が壊れると、肺傷害を起こしやすく、ガス交換もの効率も落ち、合併症の源になる。

の変化 病態
低下 肺炎、肺水腫(、ARDS、毒性、)、気胸・などの貯留
比較的保たれる 神経筋・骨格系の疾患
増加 COPD、喘息

呼吸仕事量と心肺相互作用

  • (呼吸パターン、、の機能)と、抵抗性・・の仕事(、、筋機能)が増えると、分泌物の貯留、低換気、不均等換気、、心負荷、が連鎖する。
  • 大きな陰圧の変動は左室を上げ、両心室の前負荷と肺の濾過圧を上げて、心不全を起こしうる。陽圧は前負荷と左室を下げるのでの治療になりうるが、右心不全を誘発することがある。
  • 重度の呼吸窮迫では、呼吸筋が全身の酸素消費と心拍出量の大きな割合を使い、交感神経の緊張も強まる。
  • 仕事量の増加は身体所見に出る。、発汗、補助筋(、胸腕、肋間、腹筋)の動員、気管牽引と肋間陥凹、25回/分超または8回/分未満の呼吸数である。

の循環への影響と人工呼吸の使い方はの分類・換気モード・設定・離脱にまとめてある。

症例で型を読む

所見 読み方
pH 6.721、PaCO₂ 17 mmHg、PaO₂ 51 mmHg、HCO₃⁻ 2 mmol/L、血糖 22.9 mmol/L、乳酸 2.6 mmol/L、 25 mmol/L の代謝性アシドーシス(高血糖からを疑う)に、強いが起きている。PaCO₂の低さは呼吸が頑張っている証拠で、低酸素も伴う
肺炎、PaO₂ 57 mmHg、PaCO₂ 35 mmHg、pH 7.46、、の増加、疲労 I型。PaCO₂が正常なのは努力呼吸で保っているからで、疲労が進めば高CO₂血症に転じる
を外して30分後にPaO₂ 50 mmHg、PaCO₂ 75 mmHg、pH 7.28、 II型。ポンプの障害で、支えを外すと換気が保てない
酸素に反応しない低酸素血症、の増大、浅く速い呼吸、疲労、交感神経の緊張、非特異的な呼吸音 が尽きかけた重症の肺実質疾患。画像を合わせて、呼吸補助の適応を急いで判断する
COPD、速い呼吸、の増加、、の増加と、疲労、NIV下でpH 7.18・PaCO₂ 77 mmHg・PaO₂ 72 mmHg の下でもpHが低く、失敗の危険が高い。挿管の準備が要る

診断

呼吸不全の診断は、血液ガスの閾値を満たすかどうかだけでなく、呼吸補助が必要かを探る目的で行う。

  1. ABC、意識、呼吸数、努力呼吸、、胸郭運動を評価する。
  2. SpO₂を連続測定し、でPaO₂、PaCO₂、pH、HCO₃⁻、乳酸を確認する。
  3. 胸部画像、肺・心エコー、心電図、血算・電解質を原因に応じて行う。
  4. 薬物、中枢、神経筋、上気道、胸膜、肺実質、肺血管、心臓を系統的に調べる。

酸素療法

  • de novo性呼吸不全ではSpO₂ 94〜98%を一つの目安とするが、酸素目標は病態と高CO₂血症リスクに応じて個別化する。1
  • COPDなど高CO₂血症リスクでは、まず88〜92%を目標にし、血液ガスを早期再検する。
  • 「低酸素ドライブを消すから酸素を与えない」は誤りである。CO₂上昇にはV/Q変化やなどが関与し、生命を脅かす低酸素を放置しない。
  • 、マスク、を必要なFiO₂・流量に応じて選ぶ。デバイスごとの濃度と注意点はとの分類・換気モード・設定・離脱を参照する。
  • は酸素化を改善するが、やそのものは下げない。仕事量の増大が主問題なら、酸素を増やすのではなくへ進む。

換気補助

方法 主な適応 避ける・失敗を疑う状況
HFNC 挿管適応がないde novo、洗い流し、1 ショック、意識低下、急速悪化では挿管を遅らせない
COPD急性高CO₂性アシドーシスでは第一選択、、選択された低酸素血症2 不能、心停止、重度不安定、、マスク不適合
侵襲的換気 不能、、難治性低酸素、悪化するアシドーシス・・循環不全、NIVが禁忌または不成功、急性や外傷で上気道の開通が保てない 導入時低血圧、VILI、鎮静関併症に備える

NIV・HFNCは開始後早期に呼吸数、意識、pH、酸素化、性を再評価し、不成功時の挿管を遅らせない。挿管にあたっての、気道確保の階層、への備えは全身麻酔の術中管理と気道確保にある。

補助の種類は病気の重症度ではなく、適応と目標で選ぶ。適応が合わない呼吸補助は転帰を悪化させうる。人工呼吸の適応も、PaO₂やPaCO₂の絶対値では決まらない。侵襲的換気のモード、設定、離脱はの分類・換気モード・設定・離脱にまとめてある。

原因治療

  • 肺炎:適切な抗菌薬と感染源評価
  • COPD・喘息:、副腎皮質ステロイド、適応に応じ抗菌薬
  • 肺水腫:利尿、、心疾患治療
  • PE:抗凝固、リスクに応じ再灌流
  • 薬物:拮抗薬と気道・換気支持
  • 神経筋疾患:原因治療、分泌管理、早期換気評価

Hbはに重要だが、単に量を上げる目的のルーチン輸血は行わず、出血、虚血、H、全身状態に基づく。

まとめ

  • 呼吸不全をI型の酸素化不全とII型のに分け、発症速度も評価する。
  • V/Q不均衡は酸素に反応しやすく、真のシャントは反応が乏しい。シャント率が大きいほど、FiO₂を上げてもPaO₂は上がりにくい。
  • 診断は閾値を満たすかではなく、、、循環、神経・筋、気道を含めて呼吸補助が必要かを探る。
  • 高CO₂血症は肺胞換気不足で生じ、値だけでなくpHと呼吸を重視する。
  • 高CO₂血症リスクがあっても必要な酸素投与を控えず、88〜92%を目標に血液ガスで調整する。
  • HFNC・NIVは早期再評価し、失敗時の挿管を遅らせない。

出典

  1. 1.Oxygen therapy in acute hypoxemic respiratory failure: guidelines from the SRLF-SFMU consensus conference(French Intensive Care Society / French Society of Emergency Medicine・2024)急性低酸素血症性呼吸不全の病態別酸素目標と、挿管適応がないde novo低酸素血症でのHFNCの位置づけ閲覧 2026-08-20
  2. 2.High flow nasal cannula oxygen therapy versus non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease with acute-moderate hypercapnic respiratory failure: a randomized controlled non-inferiority trial(Critical Care・2024)急性中等度高CO₂血症性COPD増悪ではHFNCよりNIVを優先する根拠閲覧 2026-08-20