病態生理学 · P-1-6

肥満・糖尿病症例2

Obesity–Diabetes, Case 2

前提：病態: 1型糖尿病の発症機序

🧠 15歳女児が、食欲が保たれたままの3 kgの体重減少に続いて、突然の嘔吐・見当識障害disorientation 見当識障害（disorientation）disorientation（見当識障害）で入院した（呼吸数38/分）。鍵は血糖28.5 mmol/L・尿ケトンurine ketones 尿ケトン（urine ketones）urine ketones（尿ケトン）陽性・pH 7.1・HCO₃⁻ 11 mmol/L（アニオンギャップanion gap アニオンギャップ（anion gap）anion gap（アニオンギャップ） 29）で、新規発症1型糖尿病がDKADKA（diabetic ketoacidosis）で初発したと読む。K⁺ 5.6 は総体内K total body potassium 総体内K（total body potassium） total body potassium（総体内K）欠乏の上に乗った見かけの高値、Na⁺ 132 は高血糖による転位性低Na血症であり、15歳なので小児の管理（脳損傷への警戒）で考える。

症例提示

15歳女児が、突然の嘔吐、めまい、見当識障害disorientation見当識障害（disorientation）disorientation（見当識障害）、動けない状態のため ICUICU（intensive care unit）に入院した。母親によると、これ以前から倦怠感があり、食欲は保たれていたにもかかわらず 3 kg 体重減少していた。直近24時間は食欲がほぼ消失していた。

身長: 172 cm
体重入院時: 55 kg
血圧: 111/79 Hgmm
脈拍: 110/min
呼吸数: 38/min (正常: 18-22/min)

入院時検査結果:

血糖: 28.5 mmol/l
Na⁺: 132 mmol/l
K⁺: 5.6 mmol/l
Cl⁻: 92 mmol/l
HCO₃⁻: 11 mmol/l
血液 pH: 7.1
pCO₂: 18 mm Hg
BUN: 8.2 mmol/l
クレアチニン: 140 μmol/l
AST: 28 U/L
ALT: 35 U/L
ALP: 48 U/L
総ビリルビンtotal bilirubin総ビリルビン（total bilirubin）total bilirubin（総ビリルビン）: 19 μmol/l
直接ビリルビンdirect bilirubin直接ビリルビン（direct bilirubin）direct bilirubin（直接ビリルビン）: 3.1 μmol/l

尿検査:

糖: 強陽性
ケトン体: 陽性
蛋白: 陰性
比重: 1009 kg/L

主要な記述と解釈

所見・数値	解釈
「易疲労感fatigability 易疲労感（fatigability）fatigability（易疲労感）があり食欲良好にもかかわらず3 kg体重減少」	インスリン欠乏absolute deficiency インスリン欠乏（absolute deficiency）absolute deficiency（インスリン欠乏）による異化亢進 increased catabolism 異化亢進（increased catabolism） increased catabolism（異化亢進）状態で、新規発症1型糖尿病に典型的
血糖28.5 mmol/L（約513 mg/dL）、尿糖glycosuria 尿糖（glycosuria）glycosuria（尿糖）強陽性	著明な高血糖（DKAの血糖基準 11.1 mmol/L 以上を大きく超える¹）と、尿糖glycosuria 尿糖（glycosuria）glycosuria（尿糖）による浸透圧利尿 osmotic diuresis浸透圧利尿（osmotic diuresis） osmotic diuresis（浸透圧利尿）
尿ケトンurine ketones 尿ケトン（urine ketones）urine ketones（尿ケトン）陽性; pH 7.1; HCO₃⁻ 11 mmol/L	ケトン体蓄積による高アニオンギャップanion gapアニオンギャップ（anion gap）anion gap（アニオンギャップ）性代謝性アシドーシス。AG = Na⁺ −（Cl⁻ + HCO₃⁻）= 132 −（92 + 11）= 29 mmol/L と開大しており、高血糖・ケトン・アシドーシスの3つがそろうので糖尿病性ケトアシドーシスdiabetic ketoacidosis, DKA 糖尿病性ケトアシドーシス（diabetic ketoacidosis, DKA）diabetic ketoacidosis, DKA（糖尿病性ケトアシドーシス）（DKA）に一致する。重症度は、成人の分類ではpH 7.0〜7.25・HCO₃⁻ 10〜15 mmol/L未満の「中等症」¹、小児の分類ではpH 7.1〜7.19が「中等症」、HCO₃⁻ 10〜18 mmol/L未満が「軽症」の帯に入る²
pCO₂ 18 mmHg; 呼吸数 38/min	代謝性アシドーシスへの呼吸性代償 respiratory compensation 呼吸性代償（respiratory compensation） respiratory compensation（呼吸性代償）としてのKussmaul呼吸 Kussmaul respirationKussmaul呼吸（Kussmaul respiration） Kussmaul respiration（Kussmaul呼吸）。⚠️ ただし提示された3値は互いに整合しない。Henderson-Hasselbalch式 pH = 6.1 + log［HCO₃⁻ /（0.03 × pCO₂）］に HCO₃⁻ 11・pCO₂ 18 を入れると pH ≈ 7.41 となり、実測の7.1と合わない（pH 7.1 なら HCO₃⁻ 11 に対して pCO₂ は約37 mmHg、pCO₂ 18 に対して HCO₃⁻ は約5.4 mmol/L のはず）。どれかが誤記か別時点の値の可能性があるので、Winterの式（予測pCO₂ = 1.5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2 = 22.5〜26.5 mmHg）より低いことから「呼吸性アルカローシスrespiratory alkalosis 呼吸性アルカローシス（respiratory alkalosis）respiratory alkalosis（呼吸性アルカローシス）の合併」と判定するのは控える。💡 小児DKAでは pCO₂ 21 mmHg未満の低二酸化炭素 carbon dioxide, CO₂ 二酸化炭素（carbon dioxide, CO₂） carbon dioxide, CO₂（二酸化炭素）血症が脳損傷の危険因子に挙げられており²、本症例の18 mmHgはこれに当たる
K⁺ 5.6 mmol/L（高値）	代謝性アシドーシスとインスリン欠乏 absolute deficiency インスリン欠乏（absolute deficiency） absolute deficiency（インスリン欠乏）によってKが細胞内から細胞外へ移るための見かけ上の高K血症で、浸透圧利尿osmotic diuresis浸透圧利尿（osmotic diuresis）osmotic diuresis（浸透圧利尿）・嘔吐による喪失のため体内総Kは実際には欠乏している（成人では3〜6 mmol/kg）¹
Na⁺ 132 mmol/L（低値）	高血糖による浸透圧シフト（細胞内から細胞外への水移動）に伴う転位性低Na血症。「偽性低Na血症pseudohyponatremia偽性低Na血症（pseudohyponatremia）pseudohyponatremia（偽性低Na血症）」（高脂血症Hyperlipidemia高脂血症（Hyperlipidemia）Hyperlipidemia（高脂血症）・高蛋白血症による測定誤差 measurement error測定誤差（measurement error） measurement error（測定誤差））とは別の概念で、体液のNaバランス自体は崩れていない。血糖100 mg/dL上昇ごとに実測Naへ約1.6 mmol/Lを加える概算で補正すると、本症例（血糖28.5 mmol/L＝約513 mg/dL）の補正Na corrected sodium 補正Na（corrected sodium） corrected sodium（補正Na）は約139 mmol/Lとほぼ正常域に収まる¹。⚠️ ただし1.6という係数を機械的に当てはめない——健常者6人に急性高血糖を負荷した実験では、100 mg/dLあたりの低下は平均2.4 mEq/Lで、血糖400 mg/dLまでは1.6でよく合うが、400 mg/dLを超えると4.0のほうが実測に近かった³。本症例の513 mg/dLはこの「1.6が合わない」範囲に入るため、真の補正Na corrected sodium 補正Na（corrected sodium） corrected sodium（補正Na）は139よりさらに高い可能性がある（結論conclusion 結論（conclusion）conclusion（結論）が「真の低Na血症ではない」であることは変わらない）。なおこの実験は健常者への急速ブドウ糖負荷であり、浸透圧利尿osmotic diuresis 浸透圧利尿（osmotic diuresis）osmotic diuresis（浸透圧利尿）で水とNaを同時に失っているDKA患者そのものを調べたものではない
クレアチニン 140 µmol/L（約1.6 mg/dL）、BUNBUN（blood urea nitrogen） 8.2 mmol/L; 「嘔吐と不動化 immobilization不動化（immobilization） immobilization（不動化）」	脱水による腎前性腎機能障害 prerenal azotemia 腎前性腎機能障害（prerenal azotemia） prerenal azotemia（腎前性腎機能障害）と、重度アシドーシス・脱水に伴う意識障害
見当識障害disorientation見当識障害（disorientation）disorientation（見当識障害）・嘔吐	重度のアシドーシス・脱水で説明できるが、小児DKAでは意識レベル level of consciousness 意識レベル（level of consciousness） level of consciousness（意識レベル）低下と嘔吐は脳損傷の警告徴候 alarm feature 警告徴候（alarm feature） alarm feature（警告徴候）でもあり、脳損傷は治療開始前から存在しうる²。治療中の意識の再悪化・頭痛に注意して経過を追う（脳浮腫）
尿比重urine specific gravity 尿比重（urine specific gravity）urine specific gravity（尿比重）「1009 kg/L」	⚠️ 単位の誤記と考えられる（尿比重urine specific gravity 尿比重（urine specific gravity）urine specific gravity（尿比重）は無名数で、1.009 の意味と読むのが自然）。値は課題文のまま残す

要点

診断: 糖尿病性ケトアシドーシスdiabetic ketoacidosis, DKA 糖尿病性ケトアシドーシス（diabetic ketoacidosis, DKA）diabetic ketoacidosis, DKA（糖尿病性ケトアシドーシス）（DKA）として発症した新規の1型糖尿病。
病態生理: 絶対的absolute 絶対的（absolute）absolute（絶対的）インスリン欠乏 absolute deficiencyインスリン欠乏（absolute deficiency） absolute deficiency（インスリン欠乏） → 高血糖 + 脂肪分解lipolysis 脂肪分解（lipolysis）lipolysis（脂肪分解）亢進 → ケトン体産生ketogenesisケトン体産生（ketogenesis）ketogenesis（ケトン体産生） → 高アニオンギャップ anion gap アニオンギャップ（anion gap） anion gap（アニオンギャップ）性代謝性アシドーシス。
代償: 深大・頻呼吸（Kussmaul呼吸Kussmaul respirationKussmaul呼吸（Kussmaul respiration）Kussmaul respiration（Kussmaul呼吸））で pCO₂ を下げ、アシドーシスを部分的に代償する（本症例の血液ガス3値は整合しないため、代償の程度は判定しない）。
電解質の注意点: 体内総K欠乏があるのに血清Kは高値になりうる。高血糖に伴う転位性低Na血症（偽性低Na血症pseudohyponatremia 偽性低Na血症（pseudohyponatremia）pseudohyponatremia（偽性低Na血症）とは別概念）にも注意。
緊急対応（成人の基準）: 治療の順序は輸液 → （血清Kを確認したうえで）インスリン → Kの継続的な補正であり、この順序を守る。⚠️ 成人のコンセンサス報告では、血清Kが3.5 mmol/L未満の間はインスリン投与を開始せずKの補充を先行させる（3.5 mmol/Lを超えてから開始）。総体内Ktotal body potassium 総体内K（total body potassium）total body potassium（総体内K）が欠乏した状態でインスリンを投与すると、細胞内への急激なK移動により重度の低K血症・致死的不整脈fatal arrhythmia 致死的不整脈（fatal arrhythmia）fatal arrhythmia（致死的不整脈）を来しうるためである¹。⚠️ 重炭酸Nasodium bicarbonate 重炭酸Na（sodium bicarbonate）sodium bicarbonate（重炭酸Na）はルーチンには投与せず、pH 7.0未満の重度アシデミア acidemia アシデミア（acidemia） acidemia（アシデミア）で考慮する¹。
15歳なので小児の管理に従う: このコンセンサス報告は成人向けである。小児の声明では、インスリンは輸液開始の1時間後かつK 3.0 mmol/L超で持続静注を始めボーラス bolus ボーラス（bolus） bolus（ボーラス）はしない、K 5 mmol/L未満かつ排尿を確認したら輸液へKを加える、重炭酸bicarbonate 重炭酸（bicarbonate）bicarbonate（重炭酸）は脳損傷の危険を高めるため心肺蘇生 cardiopulmonary resuscitation (CPR) 心肺蘇生（cardiopulmonary resuscitation (CPR)） cardiopulmonary resuscitation (CPR)（心肺蘇生）中または症候性高K血症を除いて投与しない、としている²。本症例は血清K 5.6 mmol/L でインスリン開始の基準は満たすが、輸液・インスリン投与後は血清Kが急速に低下しうるため頻回のモニタリングを要する。pH 7.1 は成人の考え方でも重炭酸 bicarbonate 重炭酸（bicarbonate） bicarbonate（重炭酸）の適応ではなく、小児ではなおさら投与しない。
脳損傷への警戒: 新規発症・低二酸化炭素 carbon dioxide, CO₂ 二酸化炭素（carbon dioxide, CO₂） carbon dioxide, CO₂（二酸化炭素）血症（pCO₂ 18 mmHg）・受診時の見当識障害 disorientation 見当識障害（disorientation） disorientation（見当識障害）と嘔吐は、小児DKAの脳損傷の危険因子・警告徴候alarm feature 警告徴候（alarm feature）alarm feature（警告徴候）に当たる²。

出典

1.Hyperglycaemic crises in adults with diabetes: a consensus report（ADA / EASD / JBDS / AACE / DTS・2024）全文を確認した（PMC11343900 の HTML。Diabetologia 67:1455-1479 掲載版）。成人を対象とするコンセンサス報告で、DKAの重症度表（Table 2）は血糖≥11.1 mmol/L・β-ヒドロキシ酪酸≥3.0 mmol/Lを共通とし、アシドーシスを軽症 pH >7.25〜<7.30 または HCO₃⁻ 15〜18 mmol/L、中等症 pH 7.0〜7.25・HCO₃⁻ 10〜<15 mmol/L、重症 pH <7.0・HCO₃⁻ <10 mmol/L に分ける（全項目がそろう必要はない）。DKAでは総体内Kが3〜6 mmol/kg欠乏していても、代謝性アシドーシスとインスリン欠乏がKを細胞内から細胞外へ移すため血清Kは正常〜高値で来ることが多い。血清Kが5.0 mmol/L未満になってからK補充を始めて4〜5 mmol/Lを保ち、入院時K <3.5 mmol/Lなら10 mmol/時で補充しつつインスリンは>3.5 mmol/Lになるまで遅らせる。重炭酸はルーチンには投与せず、pH <7.0の重度アシドーシスで考慮する。輸液で血糖が5.6 mmol/L（100 mg/dL）下がるごとに血清Naは1.6 mmol/L上がると述べる（転位性低Na血症の補正係数1.6）。閲覧 2026-09-24
2.Current recommendations for management of paediatric diabetic ketoacidosis（2023）カナダ小児科学会急性期委員会の声明（Paediatr Child Health 28:128-132、PMC10156932 の全文で確認）。小児DKAの重症度表（Table 2）は軽症 pH 7.2〜7.29・HCO₃⁻ 10〜<18 mmol/L、中等症 pH 7.1〜7.19・HCO₃⁻ 5〜9 mmol/L、重症 pH <7.1・HCO₃⁻ <5 mmol/L。脳損傷の危険因子（Table 3）に新規発症の糖尿病・症状の長い持続・重度アシドーシス（pH <7.1 または HCO₃⁻ <5）・重度脱水の検査所見（尿素・ヘマトクリット上昇）・低二酸化炭素血症（pCO₂ <21）・治療1時間以内のインスリン開始やボーラス・重炭酸投与などを挙げ、警告徴候（Table 4）に意識レベル低下・頭痛・嘔吐などを挙げ、脳損傷は治療前から存在しうるとする。小児DKAは成人と管理が異なり、インスリンは輸液開始1時間後かつK >3.0 mmol/Lで始めボーラスは行わない（K ≤3.0 mmol/LならインスリンよりK補充を先行）、K <5 mmol/Lかつ排尿を確認したら輸液へ少なくとも40 mmol/LのKを加える、重炭酸は脳損傷の危険を高めるので心肺蘇生中または症候性高K血症を除いて投与しない、と述べる。閲覧 2026-09-24
3.Hyponatremia: evaluating the correction factor for hyperglycemia（The American Journal of Medicine・1999）抄録の主要結果を確認した。健常者6人にソマトスタチンで内因性インスリン分泌を抑えたうえで20%ブドウ糖を負荷し血糖を600 mg/dL超まで上げた実験で、血糖100 mg/dLあたりの血清Na低下は平均2.4 mEq/Lと、慣用の係数1.6より有意に大きかった（P=0.02）。Na–血糖の関係は非線形で、血糖400 mg/dLまでは1.6でよく当てはまるが、400 mg/dLを超える範囲では4.0のほうがよく当てはまった。⚠️ 対象は健常者6人への急性ブドウ糖負荷であり、浸透圧利尿で水とNaを失っているDKA患者を調べたものではない。閲覧 2026-08-14