糖尿病性ケトアシドーシス・高血糖高浸透圧症候群

🧠 全体像：DKADKA（diabetic ketoacidosis）とHHSHHS（hyperosmolar hyperglycemic state）は同じ「インスリン不足による高血糖緊急症 hyperglycemic emergency高血糖緊急症（hyperglycemic emergency） hyperglycemic emergency（高血糖緊急症）」の両端にある。DKAはインスリンがほぼゼロになって脂肪分解 lipolysis脂肪分解（lipolysis） lipolysis（脂肪分解）・ケトン産生ketogenesis ケトン産生（ketogenesis）ketogenesis（ケトン産生） が暴走し急速にアシドーシスへ至る型、HHSは残存インスリンがケトン産生 ketogenesis ケトン産生（ketogenesis） ketogenesis（ケトン産生） だけは抑えつつ、緩徐に進む高度脱水 severe dehydration 高度脱水（severe dehydration） severe dehydration（高度脱水） と高浸透圧 hyperosmolality 高浸透圧（hyperosmolality） hyperosmolality（高浸透圧） が主役になる型である。治療の骨格は共通で、輸液→（Kを確認して）インスリン→K補正の順に進め、血糖値だけでなくケトン・pH・浸透圧・意識が正常化するまで治療を続ける。

定義と位置づけ

糖尿病性ケトアシドーシスdiabetic ketoacidosis, DKA 糖尿病性ケトアシドーシス（diabetic ketoacidosis, DKA）diabetic ketoacidosis, DKA（糖尿病性ケトアシドーシス） （diabetic ketoacidosis; DKA）と高血糖高浸透圧症候群 hyperosmolar hyperglycemic state 高血糖高浸透圧症候群（hyperosmolar hyperglycemic state） hyperosmolar hyperglycemic state（高血糖高浸透圧症候群） （hyperosmolar hyperglycemic state; HHS）は、いずれも急性のインスリン作用不足 insulin deficiency インスリン作用不足（insulin deficiency） insulin deficiency（インスリン作用不足） によって生じる糖尿病の高血糖緊急症 hyperglycemic emergency 高血糖緊急症（hyperglycemic emergency） hyperglycemic emergency（高血糖緊急症） である。1型・2型糖尿病そのものの病態・診断・慢性期治療は1型糖尿病・2型糖尿病に譲り、本ノートは両者に共通して起こり得る急性代謝失調 metabolic decompensation 代謝失調（metabolic decompensation） metabolic decompensation（代謝失調） に焦点を当てる。

DKAは1型糖尿病に典型的だが2型糖尿病でも起こり、HHSは2型糖尿病に多いが病型だけで除外しない。両者は連続したスペクトラムの両端であり、実際には同一患者でDKAとHHSの特徴が重なる混合型も少なくない。

病態

flowchart TD
    A["インスリン作用の急性不足"] --> B["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='counterregulatory hormones'>拮抗調節ホルモン</span>増加<br>（グルカゴン・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='catecholamine'>カテコラミン</span>・コルチゾール・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='growth hormone (GH)'>成長ホルモン</span>）"]
    B --> C["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hepatic gluconeogenesis'>肝糖新生</span>・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='glycogenolysis'>グリコーゲン分解</span>が亢進"]
    C --> D["高血糖"]
    D --> E["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='osmotic diuresis'>浸透圧利尿</span>"]
    E --> F["水・Na・Kの総量欠乏、脱水"]
    A --> G{"残存インスリンで<br><span class='jp-term jp-term-diagram' title='lipolysis'>脂肪分解</span>を抑制できるか"}
    G -->|"ほぼ抑制できない（<span class='jp-term jp-term-diagram' title='absolute'>絶対的</span>欠乏）"| H["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='free fatty acids'>遊離脂肪酸</span>が肝でケトン体へ変換"]
    H --> I["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='high anion gap metabolic acidosis'>高アニオンギャップ代謝性アシドーシス</span>＝<span class='jp-term jp-term-diagram' title='diabetic ketoacidosis'>DKA</span>"]
    G -->|"部分的に抑制できる（相対的欠乏）"| J["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='ketogenesis'>ケトン産生</span>は軽度にとどまる"]
    D --> K["長期間の<span class='jp-term jp-term-diagram' title='osmotic diuresis'>浸透圧利尿</span>が持続"]
    K --> L["著明な脱水・高度<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hyperosmolality'>高浸透圧</span>＝<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hyperosmolar hyperglycemic state'>HHS</span>"]
    J --> L

DKAは主に絶対的 absolute 絶対的（absolute） absolute（絶対的） インスリン欠乏 absolute deficiency インスリン欠乏（absolute deficiency） absolute deficiency（インスリン欠乏） （1型糖尿病の未治療・中断が典型）で起こる。インスリンがほぼゼロになると、脂肪組織での脂肪分解 lipolysis 脂肪分解（lipolysis） lipolysis（脂肪分解） に対する抑制が外れて遊離脂肪酸 free fatty acids 遊離脂肪酸（free fatty acids） free fatty acids（遊離脂肪酸） が動員され、肝臓でケトン体（アセト酢酸acetoacetateアセト酢酸（acetoacetate）acetoacetate（アセト酢酸）、β-ヒドロキシ酪酸beta-hydroxybutyrateβ-ヒドロキシ酪酸（beta-hydroxybutyrate）beta-hydroxybutyrate（β-ヒドロキシ酪酸））へ変換される。ケトン体の蓄積が高アニオンギャップ代謝性アシドーシス high anion gap metabolic acidosis 高アニオンギャップ代謝性アシドーシス（high anion gap metabolic acidosis） high anion gap metabolic acidosis（高アニオンギャップ代謝性アシドーシス） を引き起こす。

💡 HHSでは、残存するわずかなインスリンが脂肪分解 lipolysis脂肪分解（lipolysis） lipolysis（脂肪分解）・ケトン産生ketogenesis ケトン産生（ketogenesis）ketogenesis（ケトン産生） を強く抑制するほどではないが、ケトーシスketosis ケトーシス（ketosis）ketosis（ケトーシス） をほぼ生じさせない程度には作用する。一方で高血糖そのものへの抑制は不十分なため、数日〜数週間かけて浸透圧利尿 osmotic diuresis 浸透圧利尿（osmotic diuresis） osmotic diuresis（浸透圧利尿） と脱水が進行し、有効浸透圧tonicity (effective osmolality) 有効浸透圧（tonicity (effective osmolality)）tonicity (effective osmolality)（有効浸透圧） が著明に上昇する。高齢者や自ら飲水できない患者では脱水がさらに助長され、意識障害や痙攣を来しやすい。

両病態とも、感染、心筋梗塞、脳卒中、膵炎、外傷、手術、妊娠、インスリン中断・ポンプ故障、ステロイド・非定型抗精神病薬atypical antipsychotics非定型抗精神病薬（atypical antipsychotics）atypical antipsychotics（非定型抗精神病薬）・SGLT2SGLT2（sodium-glucose cotransporter 2）阻害薬などの薬剤が誘因となる。誘因の検索と治療は輸液・インスリン療法insulin therapy インスリン療法（insulin therapy）insulin therapy（インスリン療法） と並行して行う。

SGLT2阻害薬関連の正常血糖DKA

⚠️ SGLT2阻害薬（エンパグリフロジンempagliflozinエンパグリフロジン（empagliflozin）empagliflozin（エンパグリフロジン）、カナグリフロジンcanagliflozinカナグリフロジン（canagliflozin）canagliflozin（カナグリフロジン）、ダパグリフロジンdapagliflozin ダパグリフロジン（dapagliflozin）dapagliflozin（ダパグリフロジン） など）は尿中への糖排泄を促す一方でグルカゴン分泌を増やし、脂肪分解lipolysis脂肪分解（lipolysis）lipolysis（脂肪分解）・ケトン産生ketogenesis ケトン産生（ketogenesis）ketogenesis（ケトン産生） を促進しうる。腎からの糖排泄が持続するため、血糖が200 mg/dL（11.1 mmol/L）未満でもDKAが成立する「正常血糖DKAeuglycemic DKA 正常血糖DKA（euglycemic DKA）euglycemic DKA（正常血糖DKA） （euglycemic DKA）」を起こし得る。1型糖尿病への適応外使用 off-label適応外使用（off-label） off-label（適応外使用）、周術期の絶食、急性疾患、低炭水化物食low-carbohydrate diet低炭水化物食（low-carbohydrate diet）low-carbohydrate diet（低炭水化物食）、脱水、インスリン減量・中断が誘因になりやすい。

• 血糖が軽度〜正常でも、悪心・嘔吐・腹痛・過換気hyperventilation過換気（hyperventilation）hyperventilation（過換気）・強い倦怠感があれば血中ケトン体（β-ヒドロキシ酪酸beta-hydroxybutyrateβ-ヒドロキシ酪酸（beta-hydroxybutyrate）beta-hydroxybutyrate（β-ヒドロキシ酪酸））を確認する。血糖だけでDKAを除外しない。
• 待機的手術elective surgery 待機的手術（elective surgery）elective surgery（待機的手術） の前はSGLT2阻害薬を原則3〜4日前から休薬 drug holiday (treatment interruption) 休薬（drug holiday (treatment interruption)） drug holiday (treatment interruption)（休薬） する計画を立てる。急性疾患・絶食・脱水時にも休薬 drug holiday (treatment interruption) 休薬（drug holiday (treatment interruption)） drug holiday (treatment interruption)（休薬） を検討する。
• 治療の骨格（輸液・インスリン・K補正）は通常のDKAと同じだが、血糖が低めのままケトーシス ketosis ケトーシス（ketosis） ketosis（ケトーシス） が持続しやすいため、早期からブドウ糖を併用しながらインスリン投与を続ける。

臨床像

DKAとHHSは約3分の1で特徴が重なる混合型を呈し得るため、片方の診断基準 diagnostic criteria 診断基準（diagnostic criteria） diagnostic criteria（診断基準） を満たさないからといって高血糖緊急症 hyperglycemic emergency 高血糖緊急症（hyperglycemic emergency） hyperglycemic emergency（高血糖緊急症） を除外しない。

診断

計算式

高血糖による見かけ上のNa低下を補正Na corrected sodium 補正Na（corrected sodium） corrected sodium（補正Na） で評価するが、治療中はこの推算式より実測Naと浸透圧の推移を優先する。2024年の合意では、高Cl性アシドーシスが治療後に残ることがあるため、アニオンギャップanion gap アニオンギャップ（anion gap）anion gap（アニオンギャップ） はDKA診断の必須項目からは外され、ケトン体消失の判定にも単独で用いない。

診断基準（DKA vs HHS）

DKAはさらに酸塩基の程度で重症度を分ける。

小児では簡便にpH／HCO₃⁻のみで、軽症（pH<7.3またはHCO₃⁻<18 mmol/L）・中等症（pH<7.2またはHCO₃⁻<10 mmol/L）・重症（pH<7.1またはHCO₃⁻<5 mmol/L）と層別化することが多い。

初期評価

• 気道・呼吸・循環・意識、体重、バイタルサインvital signバイタルサイン（vital sign）vital sign（バイタルサイン）、入出量、心電図を確認し、感染、心筋梗塞、脳卒中、膵炎、妊娠、インスリンポンプ故障など誘因を検索する。
• 血糖、電解質、尿素窒素urea nitrogen (BUN)尿素窒素（urea nitrogen (BUN)）urea nitrogen (BUN)（尿素窒素）・クレアチニン、静脈血pH、HCO₃⁻、β-ヒドロキシ酪酸beta-hydroxybutyrate β-ヒドロキシ酪酸（beta-hydroxybutyrate）beta-hydroxybutyrate（β-ヒドロキシ酪酸） （可能な限り迅速測定）、血算、有効浸透圧tonicity (effective osmolality) 有効浸透圧（tonicity (effective osmolality)）tonicity (effective osmolality)（有効浸透圧） を測定する。
• 補正Nacorrected sodium補正Na（corrected sodium）corrected sodium（補正Na）、アニオンギャップanion gapアニオンギャップ（anion gap）anion gap（アニオンギャップ）、Kを計算し、総体内Ktotal body potassium 総体内K（total body potassium）total body potassium（総体内K） 欠乏を前提に血清Kの推移を追う。

治療

flowchart TD
    A["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='diabetic ketoacidosis'>DKA</span>／<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hyperosmolar hyperglycemic state'>HHS</span>を認識し誘因を検索"] --> B["等張生食または<span class='jp-term jp-term-diagram' title='balanced crystalloid'>平衡晶質液</span>で輸液開始"]
    B --> C{"血清K <3.5 mmol/L？"}
    C -->|"はい"| D["Kを先行補充し<br>3.5 mmol/L超になるまでインスリンを待つ"]
    C -->|"いいえ"| E["持続静注インスリン開始<br>（<span class='jp-term jp-term-diagram' title='diabetic ketoacidosis'>DKA</span> 0.1 U/kg/時、<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hyperosmolar hyperglycemic state'>HHS</span>単独 0.05 U/kg/時）"]
    D --> E
    E --> F{"血清K 3.5〜5.0 mmol/L？"}
    F -->|"はい"| G["輸液にK 20〜30 mEq/Lを追加し<br>4〜5 mmol/Lを維持"]
    F -->|"いいえ（5.0以上）"| H["K非追加で頻回再評価"]
    G --> I["血糖・K・ケトン・pH・浸透圧を反復測定"]
    H --> I
    I --> J{"<span class='jp-term jp-term-diagram' title='diabetic ketoacidosis'>DKA</span>で血糖<250 mg/dL、<br>または<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hyperosmolar hyperglycemic state'>HHS</span>で浸透圧・意識が改善？"}
    J -->|"いいえ"| I
    J -->|"はい"| K["ブドウ糖5〜10%を併用しつつ<br>インスリンは<span class='jp-term jp-term-diagram' title='ketosis'>ケトーシス</span>消失まで継続"]
    K --> L["消失基準を満たしたら<br>皮下<span class='jp-term jp-term-diagram' title='basal insulin'>基礎インスリン</span>を1〜2時間以上重複させ静注終了"]

輸液

心・腎障害のない成人では、等張生食または平衡晶質液 balanced crystalloid 平衡晶質液（balanced crystalloid） balanced crystalloid（平衡晶質液） を最初の2〜4時間は500〜1,000 mL/時で開始し、血行動態、Na、尿量、体液収支 net yield 収支（net yield） net yield（収支） で速度・組成を調整する。高齢者、心不全、末期腎不全end-stage renal failure 末期腎不全（end-stage renal failure）end-stage renal failure（末期腎不全） では少量ずつ慎重に投与し、頻回に肺うっ血を評価する。HHSでは血糖低下90〜120 mg/dL/時、Na低下10 mmol/L/24時間以内、浸透圧低下3〜8 mOsm/kg/時を目安にし、急速な浸透圧補正を避ける。

インスリン

• DKA（重症）：レギュラーインスリン regular insulin レギュラーインスリン（regular insulin） regular insulin（レギュラーインスリン） を静注ボーラス IV bolus 静注ボーラス（IV bolus） IV bolus（静注ボーラス） なしで0.1 U/kg/時の持続静注から開始する。
• DKA（軽症〜中等症で臨床的に妥当な場合）：静注が難しい環境や比較的安定した患者では、皮下速効型インスリンアナログ rapid-acting insulin analog 速効型インスリンアナログ（rapid-acting insulin analog） rapid-acting insulin analog（速効型インスリンアナログ） を1〜2時間ごとに投与する方法も選択肢になる。
• HHSで有意なケトン血症 ketonemiaケトン血症（ketonemia） ketonemia（ケトン血症）・アシドーシスがなければ0.05 U/kg/時、DKA/HHSの混合型は0.1 U/kg/時を用いる。
• DKAで血糖が約250 mg/dL（13.9 mmol/L）未満、HHSで浸透圧・意識が改善してきたら5〜10%ブドウ糖を輸液に加え、ケトーシスketosisケトーシス（ketosis）ketosis（ケトーシス）・アシドーシスが消失するまでインスリンを継続する（インスリンを止めて経過をみない）。

⚠️ 血清K未確認のままインスリンを開始しない。インスリンは細胞内へKを移動させ、総体内Ktotal body potassium 総体内K（total body potassium）total body potassium（総体内K） が欠乏していても正常〜高値だった血清Kを急激に下げ、致死的不整脈fatal arrhythmia 致死的不整脈（fatal arrhythmia）fatal arrhythmia（致死的不整脈） につながり得る。K 3.5 mmol/L未満ではK補充を先行し、3.5 mmol/Lを超えるまでインスリンを待つ。

カリウムと酸塩基

• 血清K 5.0 mmol/L未満になれば、一般に輸液へK 20〜30 mEq/Lを加え、血清K 4〜5 mmol/Lを目標にする。腎機能・尿量で個別化する。
• 血清K 5.0 mmol/L以上ではK非追加とし、頻回に再測定する。無尿anuria無尿（anuria）anuria（無尿）・著明高値markedly elevated 著明高値（markedly elevated）markedly elevated（著明高値） ではK補充を保留し心電図監視を続ける。
• 成人では重炭酸Na sodium bicarbonate 重炭酸Na（sodium bicarbonate） sodium bicarbonate（重炭酸Na） をルーチン投与せず、重度アシデミア acidemia アシデミア（acidemia） acidemia（アシデミア） （概ねpH 7.0未満）でのみ検討する（小児の扱いは下の節）。
• リンもルーチン補充せず、重度低リン血症 hypophosphatemia 低リン血症（hypophosphatemia） hypophosphatemia（低リン血症） に心筋・呼吸筋障害respiratory muscle involvement 呼吸筋障害（respiratory muscle involvement）respiratory muscle involvement（呼吸筋障害） を伴う場合などに限って補充する。

モニタリングと終了基準

血糖は1〜2時間ごと、電解質・リン・クレアチニン・β-ヒドロキシ酪酸beta-hydroxybutyrateβ-ヒドロキシ酪酸（beta-hydroxybutyrate）beta-hydroxybutyrate（β-ヒドロキシ酪酸）・静脈血pHは概ね4時間ごとに測定する。

血糖の正常化だけで治療を終了しない。皮下基礎インスリン basal insulin 基礎インスリン（basal insulin） basal insulin（基礎インスリン） を静注終了の1〜2時間前に投与し、無インスリン時間を作らない。1型糖尿病では基礎インスリン basal insulin 基礎インスリン（basal insulin） basal insulin（基礎インスリン） を中断しない。

小児DKAに特有の脳浮腫リスク

⚠️ 小児DKAでは、治療中に頭痛、反復嘔吐recurrent vomiting反復嘔吐（recurrent vomiting）recurrent vomiting（反復嘔吐）、易刺激性irritability易刺激性（irritability）irritability（易刺激性）、意識レベルlevel of consciousness 意識レベル（level of consciousness）level of consciousness（意識レベル） 低下、徐脈、血圧上昇elevated blood pressure血圧上昇（elevated blood pressure）elevated blood pressure（血圧上昇）、酸素飽和度O₂ saturation 酸素飽和度（O₂ saturation）O₂ saturation（酸素飽和度） 低下、脳神経異常が出現する脳損傷（脳浮腫）を警戒する。頻度は高くないが、小児DKA関連死亡・後遺症sequela 後遺症（sequela）sequela（後遺症） の主要な原因である。

• 輸液は、循環動態hemodynamics 循環動態（hemodynamics）hemodynamics（循環動態） にかかわらず全例でまず等張液 isotonic fluid 等張液（isotonic fluid） isotonic fluid（等張液） （0.9%食塩水または乳酸リンゲル液 lactated Ringer's solution 乳酸リンゲル液（lactated Ringer's solution） lactated Ringer's solution（乳酸リンゲル液） などの調整晶質液）10〜20 mL/kg（最大1,000 mL）を20〜30分かけて投与し、その後は推定欠乏量 deficit 欠乏量（deficit） deficit（欠乏量） （10%脱水と仮定）と維持量 maintenance dose 維持量（maintenance dose） maintenance dose（維持量） を合わせて36時間かけて補う（カナダ小児科学会2023）¹。低血圧・代償性ショックでは10〜15分でボーラス bolus ボーラス（bolus） bolus（ボーラス） を入れ、小児集中治療 intensive care 集中治療（intensive care） intensive care（集中治療） 医と相談しながら10 mL/kgずつ最大40 mL/kgまで追加する¹。
• インスリンは輸液開始から1時間が経ち、かつ血清Kが3.0 mmol/Lを超えてから0.05〜0.1 U/kg/時で持続静注し、急速静注（ボーラスbolusボーラス（bolus）bolus（ボーラス））は行わない。K 3.0 mmol/L以下ならK補充を先行する¹。治療開始1時間以内のインスリン投与やボーラス bolus ボーラス（bolus） bolus（ボーラス） は、それ自体が脳損傷の危険因子に挙げられている¹。
• ⚠️ 重炭酸Nasodium bicarbonate 重炭酸Na（sodium bicarbonate）sodium bicarbonate（重炭酸Na） は小児ではアシドーシスの治療として投与しない。 脳損傷のリスクを高めるためで、輸液とインスリンで十分に補正できる。例外は心肺蘇生 cardiopulmonary resuscitation (CPR) 心肺蘇生（cardiopulmonary resuscitation (CPR)） cardiopulmonary resuscitation (CPR)（心肺蘇生） 中と症候性の高カリウム血症 Hyperkalemia 高カリウム血症（Hyperkalemia） Hyperkalemia（高カリウム血症） だけである¹。成人の「pH 7.0未満なら検討」をそのまま小児に当てはめない。
• 血糖低下に伴う補正Na corrected sodium 補正Na（corrected sodium） corrected sodium（補正Na） の推移を追い、Naが治療中に上昇せず低下・停滞する場合は浸透圧低下速度が速すぎないか再評価する。
• 神経学的neurological 神経学的（neurological）neurological（神経学的） 悪化を疑った時点で、画像検査の結果を待たずマンニトール mannitol マンニトール（mannitol） mannitol（マンニトール） 0.5〜1 g/kgまたは3%高張食塩水 hypertonic saline 高張食塩水（hypertonic saline） hypertonic saline（高張食塩水） 2.5〜5 mL/kgを投与し、頭部を挙上して集中治療 intensive care 集中治療（intensive care） intensive care（集中治療） を要請する。

💡 かつては輸液速度そのものが脳浮腫の主因と考えられ、極端に緩徐な補液を推奨する立場もあったが、2018年のPECARN無作為化比較試験 randomized controlled trial (RCT) 無作為化比較試験（randomized controlled trial (RCT)） randomized controlled trial (RCT)（無作為化比較試験） で輸液速度・生食濃度のいずれも神経学的転帰 neurological outcome 神経学的転帰（neurological outcome） neurological outcome（神経学的転帰） に有意差を与えないことが示された。現行のISPAD小児DKAガイドラインは、輸液速度や食塩濃度の一律固定よりも、総投与量cumulative dose 総投与量（cumulative dose）cumulative dose（総投与量） の把握 grasp把握（grasp） grasp（把握）、補正Nacorrected sodium 補正Na（corrected sodium）corrected sodium（補正Na） の継続的な追跡、神経症状の頻回評価を重視する方向にある。

まとめ

• DKAは絶対的 absolute 絶対的（absolute） absolute（絶対的） インスリン欠乏 absolute deficiency インスリン欠乏（absolute deficiency） absolute deficiency（インスリン欠乏） によるケトン産生 ketogenesis ケトン産生（ketogenesis） ketogenesis（ケトン産生） と代謝性アシドーシス、HHSは相対的インスリン欠乏 absolute deficiency インスリン欠乏（absolute deficiency） absolute deficiency（インスリン欠乏） によるケトーシス ketosis ケトーシス（ketosis） ketosis（ケトーシス） 軽度＋著明な高血糖・高浸透圧hyperosmolality 高浸透圧（hyperosmolality）hyperosmolality（高浸透圧） という対比で理解する。約3分の1は混合型を呈する。
• 治療は輸液→（K確認後に）インスリン→K補正の順序を守り、血清K 3.5 mmol/L未満ではインスリンを待つ。
• 血糖正常化だけで終了とせず、DKAはβ-ヒドロキシ酪酸 beta-hydroxybutyrate β-ヒドロキシ酪酸（beta-hydroxybutyrate） beta-hydroxybutyrate（β-ヒドロキシ酪酸） とpH／HCO₃⁻、HHSは浸透圧と意識の回復を確認する。
• SGLT2阻害薬は血糖が高くなくてもDKAを起こし得るため、症状があれば血糖に関わらずケトン体を確認する。
• 小児では初期に等張液 isotonic fluid 等張液（isotonic fluid） isotonic fluid（等張液） 10〜20 mL/kgを入れたうえで欠乏量 deficit 欠乏量（deficit） deficit（欠乏量） は時間をかけて補い、インスリンは輸液1時間後かつK>3.0 mmol/Lから・ボーラスbolus ボーラス（bolus）bolus（ボーラス） なしで始め、重炭酸Nasodium bicarbonate 重炭酸Na（sodium bicarbonate）sodium bicarbonate（重炭酸Na） は心肺蘇生 cardiopulmonary resuscitation (CPR) 心肺蘇生（cardiopulmonary resuscitation (CPR)） cardiopulmonary resuscitation (CPR)（心肺蘇生） 中・症候性高K血症以外では使わない。脳浮腫を疑ったら画像を待たず治療する。