内科学 · L-24

高血糖緊急症の管理

Emergency management of hyperglycemia

前提：病態: 代謝性酸塩基平衡障害：代謝性アシドーシスとアルカローシス
前提：正常: 脂肪酸の酸化；ケトン体体液量と細胞外液浸透圧の調節
疾患: 糖尿病性ケトアシドーシス・高血糖高浸透圧症候群
検査値: 転位性低Na血症有効浸透圧 βヒドロキシ酪酸

🧠 全体像：高血糖患者では最初に糖尿病性ケトアシドーシス diabetic ketoacidosis, DKA 糖尿病性ケトアシドーシス（diabetic ketoacidosis, DKA） diabetic ketoacidosis, DKA（糖尿病性ケトアシドーシス）と高浸透圧高血糖状態 hyperosmolar hyperglycemic state, HHS 高浸透圧高血糖状態（hyperosmolar hyperglycemic state, HHS） hyperosmolar hyperglycemic state, HHS（高浸透圧高血糖状態）を除外する。治療は輸液、K評価・補充、インスリン、誘因治療を並行し、血糖値だけでなくβヒドロキシ酪酸 beta-hydroxybutyrate (ketone body)βヒドロキシ酪酸（beta-hydroxybutyrate (ketone body)） beta-hydroxybutyrate (ketone body)（βヒドロキシ酪酸）、pH／HCO₃⁻、浸透圧、意識、循環を追跡する。診断・重症度・治療・終了の詳細は糖尿病患者と合併症の管理、入院中の血糖目標は糖質代謝異常の血糖管理 glycemic control血糖管理（glycemic control） glycemic control（血糖管理）に統合されており、本稿では6年次総論 common features 総論（common features） common features（総論）の要点を整理する。

4年次ノートとの対応と要点

テーマ	要点	参照先
入院中の高血糖	血糖140 mg/dL（7.8 mmol/L）超が高血糖で、24時間内に2回確認された180 mg/dL（10.0 mmol/L）以上から治療を開始・強化する。目標は重症（ICU）で140〜180 mg/dL、非重症で低血糖を来さない範囲の100〜180 mg/dLで、「非重症で7.8〜10.0 mmol/L」ではない。NICE-SUGARでは80〜110 mg/dLの厳格管理が140〜180 mg/dL群より死亡率が高く（27.5%対25%）、低血糖が10〜15倍だった。終末期・進行腎不全・低血糖高リスクでは250 mg/dL程度まで許容する¹	入院中の血糖管理 glycemic control血糖管理（glycemic control） glycemic control（血糖管理）
DKAとHHSの診断	2024年のADA/EASD/JBDS/AACE/DTS国際合意に基づき、DKAは高血糖（または糖尿病既往）に加えケトン上昇と代謝性アシドーシスの2項目で診断する。HHSは血糖33.3 mmol/L以上、βヒドロキシ酪酸beta-hydroxybutyrate (ketone body) βヒドロキシ酪酸（beta-hydroxybutyrate (ketone body)）beta-hydroxybutyrate (ketone body)（βヒドロキシ酪酸） 3.0 mmol/L未満、有効浸透圧tonicity (effective osmolality) 有効浸透圧（tonicity (effective osmolality)）tonicity (effective osmolality)（有効浸透圧） 300超または総浸透圧 total osmolality 総浸透圧（total osmolality） total osmolality（総浸透圧） 320 mOsm/kg超で、両者は混合しうる。実地では総浸透圧 total osmolality 総浸透圧（total osmolality） total osmolality（総浸透圧） 320 mOsm/kg以上を重視する²³	DKAとHHSの診断
正常血糖DKAeuglycemic DKA正常血糖DKA（euglycemic DKA）euglycemic DKA（正常血糖DKA）	DKAの約10%を占め、血糖11.1 mmol/L未満でもケトン血症 ketonemia ケトン血症（ketonemia） ketonemia（ケトン血症）とアシドーシスがあればDKAである。誘因は部分的なインスリン治療後の血糖低下、摂食低下、妊娠、アルコール・肝不全による糖新生障害、SGLT2阻害薬で、近年は大半をSGLT2阻害薬が占める。1型でSGLT2阻害薬を使うとリスクは5〜17倍になりうる（2型は1,000患者年 patient-years 患者年（patient-years） patient-years（患者年）あたり0.6〜4.9件、相対危険2.46）²⁴	高血糖クリーゼhyperglycemic crisis高血糖クリーゼ（hyperglycemic crisis）hyperglycemic crisis（高血糖クリーゼ）
DKAの重症度	軽症（pH 7.25超7.30未満、βヒドロキシ酪酸beta-hydroxybutyrate (ketone body) βヒドロキシ酪酸（beta-hydroxybutyrate (ketone body)）beta-hydroxybutyrate (ketone body)（βヒドロキシ酪酸） 3.0〜6.0、意識清明）は一般病棟・観察病床、中等症（pH 7.0〜7.25）は準集中治療室 intensive care unit (ICU)集中治療室（intensive care unit (ICU)） intensive care unit (ICU)（集中治療室）、重症（pH 7.0未満、βヒドロキシ酪酸beta-hydroxybutyrate (ketone body) βヒドロキシ酪酸（beta-hydroxybutyrate (ketone body)）beta-hydroxybutyrate (ketone body)（βヒドロキシ酪酸） 6.0超、昏迷stupor 昏迷（stupor）stupor（昏迷）〜昏睡）はICUが目安。軽症は皮下インスリンの適応になりうる²	DKAとHHSの診断
初期評価とアニオンギャップ anion gapアニオンギャップ（anion gap） anion gap（アニオンギャップ）	ABC・体重・心電図・誘因（感染、虚血、薬剤中断、ステロイド、抗精神病薬、免疫チェックポイント阻害薬immune checkpoint inhibitor (ICI)免疫チェックポイント阻害薬（immune checkpoint inhibitor (ICI)）immune checkpoint inhibitor (ICI)（免疫チェックポイント阻害薬）、SGLT2阻害薬）を評価し、血糖・電解質・静脈血pH・βヒドロキシ酪酸beta-hydroxybutyrate (ketone body)βヒドロキシ酪酸（beta-hydroxybutyrate (ketone body)）beta-hydroxybutyrate (ketone body)（βヒドロキシ酪酸）・浸透圧を測る。アニオンギャップanion gap アニオンギャップ（anion gap）anion gap（アニオンギャップ）は一次的な診断・寛解基準から降格し、尿ケトンurine ketones 尿ケトン（urine ketones）urine ketones（尿ケトン）は回復期 recovery phase 回復期（recovery phase） recovery phase（回復期）の寛解判定に使わない²⁴	初期評価
輸液	心腎不全がなければ等張生食または平衡晶質液 balanced crystalloid 平衡晶質液（balanced crystalloid） balanced crystalloid（平衡晶質液）で開始し、高齢者・心腎不全では少量ずつ再評価する。HHSでは血糖低下5〜6.7 mmol/L/時以内、血清Na低下24時間で10 mmol/L以内、浸透圧低下3.0〜8.0 mOsm/kg/時以内として脳浮腫を避け、著明なケトン血症 ketonemia ケトン血症（ketonemia） ketonemia（ケトン血症）がなければ補液のみで浸透圧が下がらなくなってからインスリンを始める運用もある²³	治療の原則
Kとインスリン	K 3.5 mmol/L未満なら補充を先行しインスリンを待つ。DKAはレギュラーインスリン regular insulin レギュラーインスリン（regular insulin） regular insulin（レギュラーインスリン） 0.1 U/kg/時の固定速度静注で開始し（静脈路確保IV access 静脈路確保（IV access）IV access（静脈路確保）に時間がかかるときは0.1 U/kgのボーラス bolus ボーラス（bolus） bolus（ボーラス）を先行してよい）、血糖13.9 mmol/L未満で5〜10%ブドウ糖を加えて0.05 U/kg/時へ減速 deceleration 減速（deceleration） deceleration（減速）し、約11.1 mmol/Lを保ってケトーシス ketosis ケトーシス（ketosis） ketosis（ケトーシス）解消までインスリンを続ける。重炭酸bicarbonate 重炭酸（bicarbonate）bicarbonate（重炭酸）は重度アシデミア severe acidemia 重度アシデミア（severe acidemia） severe acidemia（重度アシデミア）（概ねpH 7.0未満）に限り、リンもルーチン補充しない²	治療の原則
終了と再発予防	DKAの寛解は血中ケトン0.6 mmol/L未満かつ静脈血pH 7.3以上またはHCO₃⁻ 18 mmol/L以上（望ましくは血糖も11.1 mmol/L未満）。静注終了前に皮下基礎インスリン basal insulin 基礎インスリン（basal insulin） basal insulin（基礎インスリン）を1〜2時間以上重ね、原因、シックデイルールsick-day ruleシックデイルール（sick-day rule）sick-day rule（シックデイルール）、ケトン測定、薬剤アクセス、ポンプ設定を修正する²	終了と再発予防

⚠️ 日本の指針との差：この表の閾値は2024年のADA/EASD/JBDS/AACE/DTS国際合意のもので、日本糖尿病学会の指針（糖尿病診療ガイドライン2024 Q20-1・Q20-2）は異なる。DKAは高血糖・ケトーシスketosisケトーシス（ketosis）ketosis（ケトーシス）・アシドーシスの3要素で診断し、血清K補充の閾値やHHSでの血糖低下の目安も違う。日本の値は正本のDKAとHHSの診断と治療の原則に従う。⁵

flowchart TD
    A["DKA／HHSを認識"] --> B["輸液＋K・腎心機能評価"]
    B --> C{"K <3.5 mmol/L？"}
    C -->|"はい"| D["K補充を先行しインスリン保留"]
    C -->|"いいえ"| E["静注インスリン開始"]
    D --> E
    E --> F["血糖・K・ケトン・pH・浸透圧を反復"]
    F --> G["血糖低下後はブドウ糖追加し<span class='jp-term jp-term-diagram' title='ketosis'>ケトーシス</span>解消まで継続"]
    G --> H["皮下基礎・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='bolus (prandial) insulin'>追加インスリン</span>へ重複移行"]

まとめ

DKAは高血糖・ケトーシスketosisケトーシス（ketosis）ketosis（ケトーシス）・アシドーシスの3要素（日本の指針の書き方。2024年国際合意は高血糖または糖尿病既往に加えてケトン上昇とアシドーシスの2項目）、HHSは高度高血糖・高浸透圧hyperosmolality高浸透圧（hyperosmolality）hyperosmolality（高浸透圧）・脱水で診断する。
輸液、K、インスリンの順序と反復測定が治療の安全性を決める。
血糖正常化だけで治療終了せず、ケトーシスketosisケトーシス（ketosis）ketosis（ケトーシス）／アシドーシスまたは浸透圧・意識の回復を確認する。
詳細は糖尿病患者と合併症の管理を参照する。

出典

1.16. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Care in Diabetes—2026（American Diabetes Association・2026）入院中の高血糖を血糖140 mg/dL（7.8 mmol/L）超と定義すること、推奨16.4a・16.4bで重症・非重症を問わず24時間内に2回確認された180 mg/dL（10.0 mmol/L）以上の持続高血糖からインスリン等の治療を開始・強化すること、推奨16.5aで重症（ICU）患者の目標を140〜180 mg/dL（7.8〜10.0 mmol/L）とすること、推奨16.5bで非重症（非ICU）患者の目標を100〜180 mg/dL（5.6〜10.0 mmol/L）とすること、NICE-SUGAR試験で80〜110 mg/dLの厳格管理は140〜180 mg/dL群より死亡率が高く（27.5%対25%）低血糖が10〜15倍であったこと、推奨16.10で基礎インスリンを伴わない補正インスリン単独（旧称スライディングスケール）を推奨しないことを確認した。閲覧 2026-08-25
2.Hyperglycaemic crises in adults with diabetes: a consensus report（ADA / EASD / JBDS / AACE / DTS・2024）全文を確認した。2001年・2009年のADA声明を更新した2024年国際合意である。高血糖または糖尿病既往に加えてケトン上昇と代謝性アシドーシスの2項目を要するDKA診断、DKAの約10%が血糖11.1 mmol/L（200 mg/dL）未満の正常血糖DKAであり近年その大半をSGLT2阻害薬が占めること、βヒドロキシ酪酸3.0 mmol/L以上をケトン血症の基準とし尿ケトンより血中βヒドロキシ酪酸の直接測定を推奨すること、アニオンギャップは高クロール性アシドーシスの影響を受けるため一次的な診断・寛解基準にしないこと、表2でDKAの重症度を軽症（pH 7.25超7.30未満またはHCO₃⁻ 15〜18、βヒドロキシ酪酸3.0〜6.0、意識清明）・中等症（pH 7.0〜7.25、HCO₃⁻ 10以上15未満、βヒドロキシ酪酸3.0〜6.0、清明〜傾眠）・重症（pH 7.0未満、HCO₃⁻ 10未満、βヒドロキシ酪酸6.0超、昏迷〜昏睡）に分け、それぞれ一般病棟・準集中治療室・ICUを目安の療養場所とすること、インスリンは0.1 U/kg/時の固定速度静注で開始し血糖13.9 mmol/L（250 mg/dL）未満で5〜10%ブドウ糖を追加して0.05 U/kg/時へ減速し血糖約11.1 mmol/L（200 mg/dL）を保つこと、K 3.5 mmol/L未満ではインスリンを遅らせK補充を先行すること、重炭酸のルーチン投与は推奨されずpH 7.0未満の重度アシドーシスで考慮すること、DKAの寛解基準が血中ケトン0.6 mmol/L未満かつ静脈血pH 7.3以上またはHCO₃⁻ 18 mmol/L以上（望ましくは血糖11.1 mmol/L未満）であること、HHSでは血糖低下速度を5〜6.7 mmol/L/時（90〜120 mg/dL/時）以内、血清Naの低下を24時間で10 mmol/L以内、浸透圧の低下を3.0〜8.0 mOsm/kg/時以内に抑えることを確認した。閲覧 2026-08-25
3.Management of Hyperosmolar Hyperglycaemic State (HHS) in Adults: An updated guideline from the Joint British Diabetes Societies (JBDS) for Inpatient Care Group（Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care Group・2023）HHSでは総浸透圧320 mOsm/kg以上を重視し、著明なケトン血症がなければ補液のみで浸透圧が低下しなくなってからインスリンを開始する。閲覧 2026-08-25
4.6. Glycemic Goals, Hypoglycemia, and Hyperglycemic Crises: Standards of Care in Diabetes—2026（American Diabetes Association・2026）1型糖尿病でSGLT2阻害薬を使う場合のDKAリスクが非使用者の5〜17倍になりうること、1型糖尿病を対象とした臨床試験で空腹時βヒドロキシ酪酸0.8 mmol/L以上が翌月のDKAリスクを3.2倍にしたこと、2型糖尿病でのSGLT2阻害薬関連DKAは1,000患者年あたり0.6〜4.9件と稀で無作為化試験のメタ解析で相対危険2.46（95%CI 1.16〜5.21）であること、グルココルチコイド・抗精神病薬・免疫チェックポイント阻害薬・SGLT2阻害薬がDKA/HHSの誘因薬剤であること、妊娠例では血糖200 mg/dL（11.1 mmol/L）未満の正常血糖DKAを呈しうることを確認した。閲覧 2026-08-25
5.糖尿病診療ガイドライン2024 20章糖尿病における急性代謝失調・シックデイ（感染症を含む）（日本糖尿病学会・2024）PDF全文をpdftotextで読んで確認した。Q20-1がDKAを高血糖250 mg/dL超・ケトーシス・アシドーシス（動脈血pH 7.30以下、HCO3− 18 mEq/L以下）の3要素とし、血清Kが3.3 mEq/L未満ならインスリンの前に補充すること、Q20-2がHHSを血糖600 mg/dL超・有効浸透圧320 mOsm/kg超とし、通常は脱水の補正だけで75〜100 mg/dL/hの血糖降下が見込まれ、インスリンは50〜100 mg/dL/hの血糖低下を目安にすることを確認した。閲覧 2026-11-13