麻酔・集中治療

麻酔・集中治療 · A-03

酸塩基平衡とその異常

The general description of Acid-base balance, metabolic and respiratory acidosis and alkalosis, their therapy

前提：病態
代謝性酸塩基平衡障害呼吸性酸塩基平衡障害
前提：正常
酸塩基平衡
疾患
D-乳酸アシドーシス
検査値
アニオンギャップ高CO2血症動脈血液ガス

🧠 全体像：酸塩基異常は、pHだけでせず、PaCO₂とHCO₃⁻の一次変化、予測される代償、を順に確認すると、単純性かかを体系的に判断できる。

酸塩基平衡の基本

pHは主に、呼吸性成分である分圧（partial pressure of carbon dioxide：PaCO₂）と、代謝性成分であるイオン（bicarbonate：HCO₃⁻）の比で決まる。

pH=6.1+log⁡([HCO3−]0.03×PaCO2)pH = 6.1 + \log\left(\frac{[HCO_3^-]}{0.03\times PaCO_2}\right)
  • 肺：分単位でPaCO₂を調節する。
  • 腎：時間〜日単位でH⁺排泄、HCO₃⁻再吸収・新生を調節する。
  • ：HCO₃⁻、蛋白、リン酸、ヘモグロビンが急な変化を緩和する。

なぜpHを保つのか

pHは、細胞代謝、酵素反応、区画間の電解質分布、細胞膜の透過性、筋と神経の興奮性、受容体との結合など、多くのの前提になっている。とくに、α₁受容体を含むカテコールアミン受容体はGタンパク質共役型で、pHが下がるとが変わり、カテコールアミンとの結合能がpH 7.2未満で低下するとされる。高度のアシドーシスでは、を増量しても血圧が上がりにくくなるため、pH 7.2前後が一つの臨界の目安になる。

動脈血液ガスの読み方

flowchart TD
    A["pHを確認"] --> B["PaCO₂とHCO₃⁻の向きを確認"]
    B --> C["一次性障害を決定"]
    C --> D["予測代償を計算"]
    D --> E{"予測範囲内か"}
    E -->|"はい"| F["単純性障害を考える"]
    E -->|"いいえ"| G["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='mixed'>混合性</span>障害を考える"]
    F --> H["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='anion gap'>アニオンギャップ</span>と原因を評価"]
    G --> H
  1. pH < 7.35なら酸血症、pH > 7.45ならを考える。
  2. pHを説明する方向に変化したPaCO₂またはHCO₃⁻を一次性障害とする。
  3. 代償が予測範囲を外れれば、第二の一次性障害を示唆する。ただし、代償式は集団によって誤差があり、などではを普遍的に適用しない。1
  4. 正常pHでも、完全な正常とは限らない。代償または相反する障害を疑う。

の目安は次のとおり（施設で1〜2の差がある）。この表だけですると、障害を取り違えやすい。

項目 酸血症側 基準 側
pH 7.35未満 7.35〜7.45 7.45超
PaCO₂（mmHg） 44超： 36〜44 36未満：
（mmol/L） 22未満：代謝性アシドーシス 22〜26 26超：
（mmol/L） −2未満：代謝性アシドーシス −2〜+2 +2超：

では、酸素化の指標としてPaO₂/FiO₂（）も計算する。FiO₂ 0.21〜1.0のいずれでも正常は約500で、低いほど肺障害が大きい。のと、に応じて強める治療はで扱う。

結果の整合性を式で確かめる

pH、PaCO₂、HCO₃⁻の3つは互いに独立ではない。ヘンダーソンの式で[H⁺]（nmol/L）≒24×PaCO₂÷HCO₃⁻と近似でき、pH 7.40が約40 nmol/Lにあたる。3つの値が式と合わなければ、解釈の前に検体、転記、機器を疑う。

例として、COPDの患者で、pH 7.31、PaCO₂ 72 mmHg、HCO₃⁻ 28 mmol/Lとする。PaCO₂は基準から約32 mmHg上がっているので、急性ならHCO₃⁻は約3 mmol/L上がって27前後、慢性なら約11 mmol/L（3.5×3.2）上がって35前後と予想する。測定値28は急性の範囲に近い。ところが72÷28から[H⁺]は約62 nmol/L（pH 7.21）となり、報告されたpH 7.31（約49 nmol/L）と合わない。pH 7.31が正しければHCO₃⁻は約35でなければならず、これは慢性の代償にちょうど合う。数値が噛み合わないときは、を急がない。

四つの一次性障害

一次性障害 一次変化 代表的原因
代謝性アシドーシス HCO₃⁻低下 乳酸、ケト酸、腎不全、消化管HCO₃⁻喪失、毒物
HCO₃⁻上昇 嘔吐・、利尿薬、低K血症、
PaCO₂上昇 中枢抑制、気道閉塞、神経筋疾患、重症COPD、人工呼吸不足
PaCO₂低下 低酸素、疼痛、不安、敗血症、妊娠、肝疾患、設定

代償の予測

代償はpHを正常方向へ戻すが、単純性障害を完全に正常化したり反対側へ越えたりしない。

一次性障害 予測される代償
代謝性アシドーシス ：予測PaCO₂ = 1.5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2 mmHg
HCO₃⁻が10 mmol/L上昇するごとにPaCO₂が約5〜7 mmHg上昇
急性 PaCO₂が10 mmHg上昇するごとにHCO₃⁻が約1 mmol/L上昇
慢性 PaCO₂が10 mmHg上昇するごとにHCO₃⁻が約3.5 mmol/L上昇（資料により4）
急性 PaCO₂が10 mmHg低下するごとにHCO₃⁻が約2 mmol/L低下
慢性 PaCO₂が10 mmHg低下するごとにHCO₃⁻が約4〜5 mmol/L低下

PaCO₂は圧なのでmmHgまたはkPaで表し、mmol/Lでは表さない。の係数は、1 mmol/Lの上昇あたりPaCO₂が約0.7 mmHg上がると表す資料もある（10 mmol/Lで約7 mmHg）。

代償の速さと限界。 の急性の代償はの増加だが、COPDのようにが閉塞していると、呼吸筋がして早く破綻する。慢性の代償は腎によるHCO₃⁻の上昇で、完成までに2〜3日かかるため、急性の代償にはならない。逆に、HCO₃⁻の高値は慢性の呼吸不全の指標になる。代謝性アシドーシスの代償は、の増加によるCO₂排出の増加である。

💡 同じpHでも、どんな経過で、介入にどれだけ反応して、どの方向へどれだけ動いているかで予後は変わる。数値の並びだけで「この患者が最も良い」とは決められず、増悪因子の治療と介入の効果を見ながら繰り返し測る。

授業資料は、次の3人の血液ガスを並べて「最も予後が良いのは誰か」と問い、「この問いは不適切」と答える。数値は授業資料のとおりで、AGと予測PaCO₂は表の値（）から計算した概算である。

項目 患者A 患者B 患者C
pH 7.05 7.05 6.9
PaCO₂（mmHg） 22 35 18
PaO₂（mmHg） 74 55 81
（mmol/L） 3 10 2
（mmol/L） −22 −15 −24
Na⁺ / K⁺ / Cl⁻（mmol/L） 146 / 5.8 / 107 141 / 5.6 / 96 131 / 3.8 / 101
血糖（mmol/L） 13 15 28
乳酸（mmol/L） 11 1.6 2.1
AG（概算） 約36 約35 約28
の予測PaCO₂（mmHg） 約13 約23 約11

3人とも高AG性の重い代謝性アシドーシスで、実測PaCO₂はの予測より高く、が追いついていない。Aは乳酸11 mmol/Lでが主体だが、AGの上昇には乳酸以外のも関わりうる。Bは乳酸が1.6 mmol/Lと正常なのにAGが高く、ケトン体・腎不全・中毒などの乳酸以外のを探す必要があり、PaO₂ 55 mmHgの低酸素と代償不足（の合併）も重なる。Cは血糖28 mmol/Lと高血糖を伴い、を疑う。K⁺は3.8でも、アシドーシスでは細胞外へ出ているので総カリウム量は大きく不足していると考える。ヘンダーソンの式でした実測HCO₃⁻は約6・9・3 mmol/Lで、Bだけが表の値と合い、AとCのは実測値より低い。どの患者が最も予後が良いかは、増悪因子と治療への反応で決まる。

代謝性アシドーシス

アニオンギャップ

AG=[Na+]−([Cl−]+[HCO3−])AG = [Na^+] - ([Cl^-] + [HCO_3^-])

施設を用いる。では補正が広く用いられ、アルブミンが1 g/dL低下するごとに、は約2.5 mmol/L低下すると見積もる。2

型 主な原因
高AG性 グリコール類、、・、、アスピリン、腎不全、：GOLD MARK
正常AG性・高Cl性 下痢、、尿路変更、早期腎不全、大量、

乳酸上昇では、低灌流だけでなく、痙攣、β₂刺激、肝機能、なども考える。治療は酸そのものより原因の是正が中心である。

症例で読む：重い。 数日の発熱とのあと、強い口渇、傾眠、速く深い呼吸（）で搬入された19歳の男性。気道は保たれ、呼吸数35/分で肺は清明、SpO₂は99%。心拍数128/分、血圧75/40 mmHg、頸静脈は平坦で、皮膚は蒼白・乾燥・冷たく、呼気に果実臭がある。血糖は34 mmol/L、pH 6.92、HCO₃⁻ 5.2 mmol/L、−28 mmol/L、PaO₂ 138 mmHg、Na⁺ 140、Cl⁻ 105 mmol/L、K⁺ 6.2 mmol/L、乳酸2.8 mmol/L、Hb 12.3 g/dLである（授業資料のAGは29.5 mmol/L）。

  1. 酸塩基の読み：pHとHCO₃⁻の低下から重度の代謝性アシドーシス。AGは140−105−5.2≒30で高AG性である。
  2. 乳酸は2.8 mmol/Lと軽度で、AG上昇の大半を説明できない。高血糖と合わせてケトン体の蓄積（）を疑い、尿・血中のケトン体で確かめる。
  3. 呼吸の読み：肺が清明で SpO₂が正常のまま呼吸数が増え深くなるのは、呼吸器疾患ではなくアシドーシスに対するである。の予測PaCO₂は1.5×5.2＋8≒16 mmHg（±2）で、実測がこれより高ければ代償が足りず、呼吸筋のが近い。
  4. 循環の読み：低血圧、頻脈、平坦な頸静脈、冷たく乾いた皮膚は、によるのショックを示す。ショックの所見に目を奪われず、同時に起きているアシドーシスの原因（ここではインスリン不足）を探す。

⚠️ 授業資料との差：授業資料の症例は PaCO₂を8.2 mmHgと示すが、ヘンダーソンの式では、pH 6.92（[H⁺]約120 nmol/L）とHCO₃⁻ 5.2 mmol/Lから約26 mmHgとなり、3つの値は整合しない（PaCO₂ 8.2 mmHgとHCO₃⁻ 5.2ではpHは約7.4になる）。どれが誤りかは判断できないので、この症例ではpHとHCO₃⁻を採用し、PaCO₂は手順の説明にとどめた。診断・輸液・インスリン・K⁺補正の実際はとが正本である。

は、重篤な酸血症、特定の中毒、重症高K血症、を伴う一部などで個別に検討する。画一的な持続量を用いるとNa負荷、CO₂産生、低Ca²⁺、を招く。強い中の挿管では、導入時の無呼吸や不十分な分時換気でpHが急落し得るため、挿管前PaCO₂に近い換気を早期に再現する。

代謝性アルカローシス

尿Cl⁻は病態分類に有用である。

尿Cl⁻ 代表病態 治療の考え方
低値 嘔吐、、既往の利尿薬 Cl⁻とK⁺を補い、必要なら
高値 継続中の利尿薬、、・ 原因治療、K⁺補充、薬剤調整、選択例で

投与や透析は、通常治療に反応しない重症例でが検討する例外的手段である。

呼吸性異常

呼吸性アシドーシス

が本態である。気道、、胸郭、神経筋、肺実質、人工呼吸設定を順に確認する。急性で意識障害、、循環不安定、進行する酸血症があればを急ぐ。慢性高CO₂血症では、PaCO₂値だけでなく急性変化とpHを重視する。

呼吸性アルカローシス

低酸素、肺塞栓症、敗血症、中枢神経疾患、妊娠、薬物、疼痛を探す。治療は原因是正と人工呼吸設定の調整であり、をに増やしてCO₂をさせる方法は行わない。

クロール異常

Cl⁻はの主なで、との運搬、腎の血行動態に関わる3。

二酸化炭素の運搬とクロール

赤血球のは約−15 mVで、細胞内のCl⁻は約70 mmol/Lと高い（他の細胞は−70 mVで2〜4 mmol/L）。末梢で産生されたCO₂が赤血球内でになると、HCO₃⁻が血漿へ出て、代わりにCl⁻が赤血球内に入る。このクロールシフト（ハンバーガー現象）により、CO₂はの形で運ばれ、動脈側から静脈側へ向かう間のpH変化が小さく保たれる3。酸素との運搬全体は酸素との運搬を参照する。

低クロール血症と高クロール血症

低値と高値の整理は次のとおりである3。

項目
定義 血清Cl⁻ 98 mmol/L未満 血清Cl⁻ 107 mmol/L超（検査室の基準で変わる）
代表的な原因 嘔吐、、小腸の大量、・系、心不全や容量低下に伴うNa⁺喪失、Cl⁻の少ない液によるの拡張 の大量投与、脱水、・下痢などの代謝性アシドーシス、高Na血症
酸塩基の異常 を伴いやすい 高クロール性（）代謝性アシドーシスを伴いやすい
通常は正常 通常は正常
合併しやすい電解質異常 Na⁺は低値または一定しない、K⁺は低値 Na⁺は高値または一定しない、K⁺は低下しうる
症状 乏しい。・倦怠感 特異的な症状はなく、原因による。アシドーシスを悪化させ得る
治療 原因の是正。容量不足ならNaClでCl⁻を補う 原因の是正。輸液の見直し。アシドーシスがあれば是正

Cl⁻とHCO₃⁻は反対方向に動く。嘔吐でCl⁻が失われると、でのHCO₃⁻の再吸収が増えてになる。慢性の呼吸不全では、HCO₃⁻の再吸収が進む代償としてCl⁻のが増える。反対に、を大量に入れると、が下がってHCO₃⁻が減り、になる。は腎のを収縮させてを下げ、非心臓手術後に22%でみられ、30日死亡の独立した予測因子であったとする研究が引かれている3。輸液の種類の選び方は輸液と体液の恒常性を参照する。

⚠️ 授業資料との差：従来はの代償を「腎のHCO₃⁻排泄の増加」と説明するが、アシドーシスに対する腎の代償は、H⁺排泄とHCO₃⁻の再吸収・新生を増やす方向である（本ノートの基本の項のとおり）。HCO₃⁻の排泄が増えれば、アシドーシスはむしろ悪化する。

混合性障害を疑う手掛かり

  • 代償が予測範囲を外れる。
  • pHは正常に近いがPaCO₂とHCO₃⁻が大きく異常である。
  • で、AG増加量とHCO₃⁻低下量が大きく一致しない。
  • COPD患者の嘔吐、敗血症患者の乳酸上昇となど、複数の機序が同時に存在する。

まとめ

  • pH、PaCO₂、HCO₃⁻、予測代償、AGの順に読む。
  • 正常pHは正常な酸塩基状態を保証しない。
  • 代謝性アシドーシスでは高AG性と正常AG性を分け、原因を治療する。
  • は尿Cl⁻で、呼吸性異常はまたはの原因で整理する。
  • や挿管は生理をさせるため、適応と換気計画を明確にする。

出典

  1. 1.Evaluation of the expected ventilatory response to metabolic acidosis in chronic hemodialysis patients（Hemodialysis International・2018）血液透析患者ではWinter式の予測誤差が大きく、代替式の方が実測PaCO₂に適合したこと閲覧 2026-08-20
  2. 2.Anion gap and hypoalbuminemia（Critical Care Medicine・1998）低アルブミン血症がアニオンギャップを低下させ、1 g/dL当たり約2.5 mEq/Lの補正係数を導いたこと閲覧 2026-08-20
  3. 3.Clinical physiology aspects of chloremia in fluid therapy: a systematic review（Perioperative Medicine・2020）Europe PMC の全文（PMC7727154）で確認した。赤血球の静止膜電位は約−15 mVで細胞内Cl⁻は約70 mmol/L、他の細胞は−70 mVで2〜4 mmol/Lであり、動脈側から静脈側へ向かうとき赤血球内へCl⁻が移動してCO₂を重炭酸として運べること（ハンバーガー現象）。高クロール血症は血清Cl⁻が107 mmol/Lを超える状態（検査室の基準で変わる）で、特異的な症状はなく原因による症状が出ること、成因は輸液による医原性・水の喪失・腎のCl⁻再吸収の増加の3つに分けられること。生理食塩水の大量投与でCl⁻が上がるとpHが下がり高クロール性代謝性アシドーシスになり（強イオン差の低下）、腎の輸入細動脈が収縮して糸球体濾過量が下がること。非心臓手術後の高クロール血症（Cl⁻ 110 mmol/L超）が22%にみられ、30日死亡の独立した予測因子（リスク比2.05、95%信頼区間1.62〜2.59）であったという引用研究。低クロール血症は嘔吐・胃液吸引・小腸ストーマの大量排液などの消化管喪失、腎不全・ループ利尿薬・サイアザイド系・アセタゾラミドなどの腎性喪失、Cl⁻の少ない液による細胞外液の拡張（相対的低クロール血症）で起こり、嘔吐では近位尿細管でHCO₃⁻の再吸収が増して代謝性アルカローシスになること、慢性呼吸不全ではCl⁻の腎排泄が二次的・代償的に増えHCO₃⁻の再吸収が進むこと。閲覧 2026-11-10