Pathology

Pathology · A/26

ショック(循環不全)

Causes and types of shock

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Mechanism / 機序High-yield / ポイント

🧠 全体像:ショックは原因(心拍出量低下・循環血液量低下・血管拡張)を問わず「」という共通の終着点に至る症候群で、早期はで可逆的だが、進行するとを介して自己増幅的に不可逆的な細胞傷害へと悪化する。

定義

  • ショック = 生命を脅かす全身的な低灌流 → 組織へのが不十分となる。心拍出量の低下循環血液量の低下、またはによる。
  • 結果:重度の低血圧、全身の、多臓器機能障害。強い交感神経活動 → 毛細血管うっ滞、細胞の低酸素、アシドーシス。
  • 早期 = 可逆的傷害、後期 = 不可逆的壊死 → 死。

ショックの種類

機序
・心拍出量低下 心筋梗塞不整脈心筋炎心筋症。流出(肺塞栓)/充満(心タンポナーデ)の障害
の低下 出血、熱傷、嘔吐・下痢、DKA/DI
アナフィラキシー I型→ ヒスタミン → 血管拡張+透過性亢進 アレルゲン・薬物への曝露
血管緊張の喪失 (血管拡張+徐脈)
敗血症性 感染による グラム陰性菌の内毒素(LPS/lipid A)

敗血症性ショックの発生機序

  • PAMPs → Toll様受容体 → (IL-1、TNF、プロスタグランジン、ROS、PAF)→ 内皮の活性化・傷害:
    • 凝固促進 → DIC、血管拡張 → 低灌流、透過性亢進 → 浮腫。
  • 代謝: インスリン低下・抵抗性増大 → 高血糖 → 好中球機能の障害。枯渇 → 副腎不全。
  • 結果: — 腎(、髄質の低酸素)、肺(ARDS)、副腎の脂質枯渇、消化管粘膜の出血・壊死。

ショックの病期

  1. 非進行性(可逆的): 代償性のRAAS、、ADH、交感神経反射 → 頻脈、血管収縮、。重要臓器は灌流される。
  2. 進行性: 広範な低酸素 → → 細動脈の拡張、血液のうっ滞、心拍出量のさらなる低下。
  3. リソソーム酵素の漏出、虚血腸管 → による腎不全 → 死。
flowchart TD
    A["非進行性(可逆的)<br>代償性のRAAS・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='catecholamine'>カテコラミン</span>"] --> B["進行性<br><span class='jp-term jp-term-diagram' title='anaerobic glycolysis'>嫌気性解糖</span>→<span class='jp-term jp-term-diagram' title='lactic acidosis'>乳酸アシドーシス</span>"]
    B --> C["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='Irreversibility'>不可逆性</span><br>リソソーム酵素漏出・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='acute tubular necrosis, ATN'>急性尿細管壊死</span>"]
    C --> D["死"]

💡 ポイント: ・閉塞性 → 心拍出量低下+上昇(冷たく湿った皮膚)、分布性(敗血症・アナフィラキシー・)→ SVR低下(早期は温かい)。 = TLR駆動の → DIC+ARDS+ATN。病期:非進行性 → 進行性 →

まとめ

  • ショックは全身的なで、・閉塞性と、分布性(アナフィラキシー・・敗血症性)に分類される。
  • ・閉塞性は上昇(冷たく湿った皮膚)、分布性は低下(早期は温かい)を呈する。
  • はPAMPs→TLR→によるが起点で、DIC・ARDS・を来す。
  • 病期は非進行性(代償性・可逆的)→進行性()→(リソソーム酵素漏出・臓器不全)と進行する。