Pathophysiology

Pathophysiology · 1-28

カルシウム・リン代謝のホルモン調節

Hormonal regulation of calcium & phosphate metabolism

応用トピック
カルシウム代謝異常副甲状腺機能亢進症・低下症腫瘍救急転移の放射線療法と腫瘍リハビリテーション閉経と骨粗鱬症 症例1vitamin D欠乏症とくる病副甲状腺の外科的側面
症状
テタニー

🧠 登場人物は4人: PTH(Ca²⁺を上げる)、/ビタミンD(腸でCa²⁺吸収)、FGF23(リン酸を捨てる)、カルシトニン(主に小児)。PTH は「血清 Ca²⁺ が下がると上がる」負のフィードバックで動く、という主軸を押さえる。

カルシウム概観

  • 血漿総Ca²⁺:2.2–2.6 mmol/L。 役割:
    • 骨構造
    • 神経伝達
    • 筋収縮
    • 心伝導
    • 凝固

主要な調節ホルモン

flowchart TD
  LOW["血清 Ca²⁺↓"] --> PTH["PTH↑(副甲状腺)"]
  PTH --> B1["骨芽細胞がRANKL発現 → 破骨細胞 → <span class='jp-term jp-term-diagram' title='bone resorption'>骨吸収</span>"]
  PTH --> B2["腎 Ca²⁺再吸収↑"]
  PTH --> B3["腎ビタミンD活性化↑ → 腸Ca²⁺吸収↑"]
  B1 --> UP["血清Ca²⁺↑"]
  B2 --> UP
  B3 --> UP
  HP["血漿 PO₄³⁻↑"] --> FGF["FGF23(骨細胞)→ <span class='jp-term jp-term-diagram' title='phosphaturia'>リン酸尿</span>・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='calcitriol'>カルシトリオール</span>↓・PTH↓・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='cardiac hypertrophy'>心肥大</span>(cardiac hypertrophy)"]
  • PTH: Ca²⁺ で調節(Ca²⁺結合 → PTH抑制)。持続的高PTH → 心(LV)肥大。Ca²⁺↑作用:
    • 腎Ca²⁺再吸収↑
    • 腎ビタミンD活性化↑
    • 骨形成抑制
  • : VDR 経由。
    • 腸 Ca²⁺取込み↑
    • 腎で自己活性化制限+レニン↓
    • 副甲状腺 PTH↓
    • 骨の
  • FGF23(骨細胞): PO₄³⁻ を調節:
    • 合成↓
    • PTH分泌↓
    • 誘導

副甲状腺機能亢進症

💡 原発性と続発性は Ca²⁺ の向きで見分ける: 原発性は PTH が勝手に出る → Ca²⁺PO₄³⁻↓。続発性は低 Ca²⁺ への代償反応なので Ca²⁺は低値〜正常のままで、リン酸は原因で分かれる(CKD では排泄不全で PO₄³⁻↑、ビタミンD欠乏では PO₄³⁻↓)。

  • 原発性: PTH が Ca²⁺ と独立に産生。の最多原因(1:500、女性3倍)。
    • 原因:
      • PTH産生腫瘍
    • 検査: Ca²⁺↑、PO₄³⁻↓
    • 症状:
      • しばしば無症状
      • 骨折
      • 腎結石
      • 胃炎/便秘
      • 結石・骨・うめき、stones, bones, groans)
  • 続発性: 慢性への反応。
    • 原因:
      • ビタミンD欠乏(日照/食事↓)
      • CKD(リン↓+ビタミンD活性化↓)
    • 検査: PTH↑、Ca²⁺は低値〜正常。PO₄³⁻は CKD では↑、ビタミンD欠乏では↓。
    • 長期の続発性が自律化して Ca²⁺↑ になった状態が

低カルシウム血症 vs 高カルシウム血症

状態 影響
↓ → 興奮性↑:、QT延長、(~1.5 mM)、→窒息(~1 mM)
筋力低下;非常に高いCa²⁺がNa⁺ → 脱分極↓ → 心停止