カリウム（K+）平衡の異常

🧠 K⁺ は「膜電位の通貨currency通貨（currency）currency（通貨）」。 体内 K⁺ の 98% は細胞内。わずか 2% の細胞外 K⁺ がわずかに動くだけで静止膜電位resting membrane potential静止膜電位（resting membrane potential）resting membrane potential（静止膜電位）が変わり、心筋・神経の興奮性が大きく揺れる → だから K⁺ 異常はまず 致死的不整脈として現れる。

K⁺の恒常性

• 細胞内: 体 K⁺ の 98%（~150 mmol/L）— 蛋白合成に必須。
• 細胞外: 2%（3.5–5 mmol/L）— 厳密に制御、興奮性細胞excitable cell興奮性細胞（excitable cell）excitable cell（興奮性細胞）に必要。
• K⁺ 低下/上昇 → 膜の過分極/脱分極 → 興奮性に影響 → 不整脈。
• 調節：腎排泄renal excretion (renal elimination)腎排泄（renal excretion (renal elimination)）renal excretion (renal elimination)（腎排泄） ＋ 細胞内外移動transcellular shift細胞内外移動（transcellular shift）transcellular shift（細胞内外移動）。インスリン が K⁺ を細胞内へ（Na⁺/K⁺ ATPase）、排泄は正午にピーク（概日性circadian概日性（circadian）circadian（概日性））。

腎での制御

• アルドステロン依存aldosterone-dependentアルドステロン依存（aldosterone-dependent）aldosterone-dependent（アルドステロン依存）性（集合管）：ENaC↑＋Na⁺/K⁺ ATPase → Na⁺再吸収＋ROMK 経由で K⁺排泄。
• アルドステロン非依存aldosterone-independentアルドステロン非依存（aldosterone-independent）aldosterone-independent（アルドステロン非依存）性: 高K血症が NCC↓、尿細管流量↑、K⁺枯渇 → H⁺/K⁺ ATPase → H⁺排泄＋K⁺再吸収（→ 低カリウム性アルカローシスhypokalemic alkalosis低カリウム性アルカローシス（hypokalemic alkalosis）hypokalemic alkalosis（低カリウム性アルカローシス））。

高K血症

原因

1. 過剰摂取（単独では稀）:
   • 外因性:
     • K⁺ 豊富な食品
     • サプリ
     • 輸血
     • ペニシリンGbenzylpenicillinペニシリンG（benzylpenicillin）benzylpenicillin（ペニシリンG）
   • 内因性:
     • 運動
     • 溶血
     • GI 出血
     • 横紋筋融解症rhabdomyolysis横紋筋融解症（rhabdomyolysis）rhabdomyolysis（横紋筋融解症）
2. 腎排泄renal excretion (renal elimination)腎排泄（renal excretion (renal elimination)）renal excretion (renal elimination)（腎排泄）障害（最多 — 急性・慢性腎不全chronic renal failure慢性腎不全（chronic renal failure）chronic renal failure（慢性腎不全））:
   • 尿細管障害tubular injury尿細管障害（tubular injury）tubular injury（尿細管障害）／線維化
   • 低レニン性低アルドステロン症hyporeninemic hypoaldosteronism低レニン性低アルドステロン症（hyporeninemic hypoaldosteronism）hyporeninemic hypoaldosteronism（低レニン性低アルドステロン症）（糖尿病性腎症diabetic nephropathy糖尿病性腎症（diabetic nephropathy）diabetic nephropathy（糖尿病性腎症）、ルプス腎炎lupus nephritisルプス腎炎（lupus nephritis）lupus nephritis（ルプス腎炎））
   • K⁺保持性利尿薬diuretic性利尿薬（diuretic）diuretic（性利尿薬）
   • 副腎不全
   • ACE阻害薬/ARB
   • GFR↓
3. 細胞外への移動:
   • 代謝性アシドーシス
   • インスリン欠乏absolute deficiencyインスリン欠乏（absolute deficiency）absolute deficiency（インスリン欠乏）
   • β2遮断薬

帰結（心臓の不整脈が最重要）

flowchart TD
  A["血清K⁺上昇"] --> B["軽度 5.5〜5.9 mmol/L"]
  A --> C["中等度 6.0〜6.4 mmol/L"]
  A --> D["重度 6.5 mmol/L以上"]
  B --> E["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='membrane depolarization'>膜脱分極</span>・再分極変化"]
  C --> E
  D --> E
  E --> F["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='peaked T wave'>尖鋭T波</span>、<span class='jp-term jp-term-diagram' title='PR interval prolongation'>PR延長</span>、P波消失、QRS幅延長など"]
  F --> G["進行すると徐脈、VT/VF、<span class='jp-term jp-term-diagram' title='asystole'>心静止</span>"]

⚠️ 心電図変化は血清K値と一対一に対応せず、典型的な順序を必ずたどるわけではない。正常心電図でも重度高K血症を安全とは判断しない。

• その他:
  • 4型RTA
  • 下痢/腹痛
  • 筋痛
  • 知覚異常paresthesia知覚異常（paresthesia）paresthesia（知覚異常）
  • 弛緩性麻痺flaccid paralysis弛緩性麻痺（flaccid paralysis）flaccid paralysis（弛緩性麻痺）
  • 末梢神経障害

低K血症

原因

1. 摂取不足（稀）:
   • 認知症
   • 飢餓starvation飢餓（starvation）starvation（飢餓）
   • 食欲不振anorexia食欲不振（anorexia）anorexia（食欲不振）
2. 異常喪失:
   • 腎性:
     • 浸透圧利尿osmotic diuresis浸透圧利尿（osmotic diuresis）osmotic diuresis（浸透圧利尿）
     • ミネラルコルチコイドmineralocorticoidミネラルコルチコイド（mineralocorticoid）mineralocorticoid（ミネラルコルチコイド）過剰
     • 1型・2型RTA
     • K⁺排泄性利尿薬diuretic性利尿薬（diuretic）diuretic（性利尿薬）
   • 腎外性:
     • 下痢/下剤は直接
     • 嘔吐は代謝性アルカローシスmetabolic alkalosis代謝性アルカローシス（metabolic alkalosis）metabolic alkalosis（代謝性アルカローシス）を介して間接的に
3. 細胞内への移動:
   • インスリン／β2作動薬過量
   • 交感神経過活動hyperactivity過活動（hyperactivity）hyperactivity（過活動）（ICP↑、MI、振戦せん妄delirium tremens振戦せん妄（delirium tremens）delirium tremens（振戦せん妄））
   • 代謝性アルカローシスmetabolic alkalosis代謝性アルカローシス（metabolic alkalosis）metabolic alkalosis（代謝性アルカローシス）

帰結

• 膜の 過分極 → 興奮性↓、再分極遅延delayed repolarization再分極遅延（delayed repolarization）delayed repolarization（再分極遅延）・AP 延長。Na⁺/K⁺ ATPase↓ → 早期後脱分極early after-depolarization早期後脱分極（early after-depolarization）early after-depolarization（早期後脱分極） → トルサード・ド・ポワントtorsades de pointesトルサード・ド・ポワント（torsades de pointes）torsades de pointes（トルサード・ド・ポワント）、多形性VTpolymorphic ventricular tachycardia多形性VT（polymorphic ventricular tachycardia）polymorphic ventricular tachycardia（多形性VT）、VF。
• ECG:
  • ST 低下
  • QT 延長
  • T 振幅↓
  • 顕著な U波U waveU波（U wave）U wave（U波）
• 全身症状:
  • 疲労
  • 脱力
  • うつ
  • 筋痛/痙攣
  • 便秘
  • 膀胱アトニーbladder atony膀胱アトニー（bladder atony）bladder atony（膀胱アトニー）
  • 反射低下

治療

💡 高K血症の Ca²⁺ は「K⁺ を下げる薬」ではない — 膜を安定化して不整脈から心臓を守る応急処置。K⁺ 自体はインスリン＋グルコースやβ2作動薬で細胞内へ移し、最終的には透析/排泄で体外へ出す、という役割分担で覚える。

• 高K血症: ECG 変化があれば i.v. Ca²⁺（Na⁺ チャネル閾値を上げ膜安定化membrane stabilization膜安定化（membrane stabilization）membrane stabilization（膜安定化））。
• 高K血症: インスリン＋グルコース と吸入 β2作動薬（K⁺ を細胞内へ）。
• 高K血症: 利尿薬（慎重に）、腸の K⁺ 交換樹脂exchange resin交換樹脂（exchange resin）exchange resin（交換樹脂）。
• 高K血症: 重症/腎不全なら 血液透析hemodialysis, HD血液透析（hemodialysis, HD）hemodialysis, HD（血液透析）。
• 低K血症: 経口 K⁺（目標 ~4 mmol/L）、ECG 異常があれば i.v. K⁺、リバウンド高K血症防止のため血清をモニター。