内科学 · L-41

低K血症・高K血症

Hypokalemia and Hyperkalemia

前提：病態: カリウム（K+）平衡の異常カリウム保持性利尿薬・ADH拮抗薬
前提：正常: 静止膜電位の成立
疾患: Liddle症候群周期性四肢麻痺
症状: 徐脈

🧠 全体像：K異常は不整脈と筋力低下を来すため、値の確認と同時にECG、症状、腎機能、酸塩基、薬剤を評価する。高K血症の救急治療は「心筋保護cardioprotection 心筋保護（cardioprotection）cardioprotection（心筋保護） →細胞内移動→体外除去 extracorporeal removal体外除去（extracorporeal removal） extracorporeal removal（体外除去）」、低K血症は欠乏量 deficit欠乏量（deficit） deficit（欠乏量）・喪失経路とMg欠乏を同時に補正する。詳細は電解質異常に統合されており、本稿では6年次総論 common features 総論（common features） common features（総論）の要点を整理する。

4年次ノートとの対応と要点

テーマ	要点	参照先
高K血症の原因	偽性（溶血、強い駆血 tourniquet (application)駆血（tourniquet (application)） tourniquet (application)（駆血）・握りこぶ lump こぶ（lump） lump（こぶ）し、血小板・白血球増多leukocytosis白血球増多（leukocytosis）leukocytosis（白血球増多））、腎排泄renal excretion (renal elimination) 腎排泄（renal excretion (renal elimination)）renal excretion (renal elimination)（腎排泄）低下（AKI・CKD、尿路閉塞、低アルドステロンhypoaldosteronism低アルドステロン（hypoaldosteronism）hypoaldosteronism（低アルドステロン）、副腎不全）、薬剤（ACE阻害薬／ARB、MRA、アミロリドamilorideアミロリド（amiloride）amiloride（アミロリド）、NSAIDs、トリメトプリムtrimethoprimトリメトプリム（trimethoprim）trimethoprim（トリメトプリム）、カルシニューリン阻害薬calcineurin inhibitor, CNIカルシニューリン阻害薬（calcineurin inhibitor, CNI）calcineurin inhibitor, CNI（カルシニューリン阻害薬）、ヘパリン）、細胞外移動（アシドーシス、インスリン欠乏absolute deficiencyインスリン欠乏（absolute deficiency）absolute deficiency（インスリン欠乏）、組織壊死tissue necrosis組織壊死（tissue necrosis）tissue necrosis（組織壊死）、横紋筋融解rhabdomyolysis横紋筋融解（rhabdomyolysis）rhabdomyolysis（横紋筋融解）、腫瘍崩壊、ジゴキシン中毒digoxin toxicityジゴキシン中毒（digoxin toxicity）digoxin toxicity（ジゴキシン中毒））、摂取過剰（サプリメントsupplementサプリメント（supplement）supplement（サプリメント）、代用塩）	原因
ECGの限界	尖鋭T波peaked T wave 尖鋭T波（peaked T wave）peaked T wave（尖鋭T波） →PR延長 PR interval prolongation PR延長（PR interval prolongation） PR interval prolongation（PR延長） →P波消失→QRS延長 QRS prolongation QRS延長（QRS prolongation） QRS prolongation（QRS延長） →正弦波 sine wave 正弦波（sine wave） sine wave（正弦波）という並びは教科書上の型で、K 6 mEq/L以上の90例では臨床での感度・特異度はともに低く、腎不全では著明高Kでも変化を欠きうる。出たときの重症度の目安であって、出ていないことを安全の根拠にしない¹	原因
救急対応の順序	ECG変化またはK 6.5 mmol/L以上で静注カルシウムを投与し（心停止／切迫時は塩化カルシウム calcium chloride塩化カルシウム（calcium chloride） calcium chloride（塩化カルシウム）、それ以外はグルコン酸カルシウム calcium gluconateグルコン酸カルシウム（calcium gluconate） calcium gluconate（グルコン酸カルシウム））、レギュラーインスリンregular insulin レギュラーインスリン（regular insulin）regular insulin（レギュラーインスリン） 10単位＋ブドウ糖25 gを静注して低血糖を少なくとも6時間監視する。吸入サルブタモール salbutamol サルブタモール（salbutamol） salbutamol（サルブタモール）は併用のみ、重炭酸bicarbonate 重炭酸（bicarbonate）bicarbonate（重炭酸）は重い代謝性アシドーシスの選択例に限る²	緊急治療
体外除去extracorporeal removal体外除去（extracorporeal removal）extracorporeal removal（体外除去）	ループ利尿薬loop diuretics ループ利尿薬（loop diuretics）loop diuretics（ループ利尿薬）は尿量がある体液過剰 fluid overload (volume overload) 体液過剰（fluid overload (volume overload)） fluid overload (volume overload)（体液過剰）例に使い、難治性・重症腎不全・急速な再上昇 rebound 再上昇（rebound） rebound（再上昇）では透析が最も確実³。ポリスチレンスルホン酸 sulfonic acid スルホン酸（sulfonic acid） sulfonic acid（スルホン酸）樹脂は糞便中K排泄を増やす証拠が乏しく結腸壊死の報告もあり急性期の主治療にしない⁴	緊急治療
パチロマーpatiromer パチロマー（patiromer）patiromer（パチロマー）とジルコニウムシクロケイ酸Na sodium zirconium cyclosilicateジルコニウムシクロケイ酸Na（sodium zirconium cyclosilicate） sodium zirconium cyclosilicate（ジルコニウムシクロケイ酸Na）	樹脂に代わる非吸収性 non-absorbable 非吸収性（non-absorbable） non-absorbable（非吸収性）の陽イオン交換 cation exchange 陽イオン交換（cation exchange） cation exchange（陽イオン交換）剤だが、添付文書は生命を脅かす緊急の高K血症治療には用いないと明記する。置き換わったのは慢性・亜急性のK管理で、急性期の主役はカルシウム、インスリン＋ブドウ糖、β2刺激薬beta-2 agonistβ2刺激薬（beta-2 agonist）beta-2 agonist（β2刺激薬）、透析⁵⁶	緊急治療
各治療の根拠	101件のメタ解析 Meta-analysis メタ解析（Meta-analysis） Meta-analysis（メタ解析）で、インスリン＋ブドウ糖・サルブタモールsalbutamolサルブタモール（salbutamol）salbutamol（サルブタモール）・その併用は血清Kを平均0.7〜1.2 mmol/L下げた（確実性は非常に低い〜低い）が、重炭酸bicarbonate 重炭酸（bicarbonate）bicarbonate（重炭酸）は動かさず、カルシウムの臨床的有益性を支持する根拠は同定されなかった。カルシウムの役割は心筋膜の安定化⁷	緊急治療
低K血症の鑑別	血清K 3.5 mmol/L未満。Mg・酸塩基・血圧・薬剤を確認し、尿Kで尿K低値（消化管喪失・摂取不足・細胞内移動）と尿K高値（腎性喪失；高血圧ならアルドステロン過剰・Cushing・Liddle、なければ利尿薬・Bartter/Gitelman・RTA・低Mg）に分ける。嘔吐は低容量 hypovolemia 低容量（hypovolemia） hypovolemia（低容量）とアルカローシスによる腎性K排泄も起こす。著明な白血球増多 leukocytosis 白血球増多（leukocytosis） leukocytosis（白血球増多）では偽性低K血症 pseudohypokalemia偽性低K血症（pseudohypokalemia） pseudohypokalemia（偽性低K血症）	低K血症
Mgと補充	低Mg血症は細胞内MgによるROMKチャネル抑制の解除で遠位尿細管 distal tubule 遠位尿細管（distal tubule） distal tubule（遠位尿細管）のK分泌を増やすため、Mgを補正しない限りK補充だけでは治らない⁸。軽〜中等度は経口KCl（Cl補充にもなる）、K 2.5 mmol/L以下・麻痺・不整脈・ジギタリスdigitalis ジギタリス（digitalis）digitalis（ジギタリス）使用・経口不能は連続ECG下で静注し、末梢静脈peripheral vein 末梢静脈（peripheral vein）peripheral vein（末梢静脈）は10 mmol/時程度まで。ブドウ糖含有液は溶媒に避ける	低K血症

flowchart TD
    A["高Kを確認／疑う"] --> B["再採血＋ECG＋連続モニター"]
    B --> C{"ECG変化・重症K・症状"}
    C -->|"あり"| D["静注カルシウムで<span class='jp-term jp-term-diagram' title='cardioprotection'>心筋保護</span>"]
    D --> E["インスリン＋ブドウ糖±吸入<span class='jp-term jp-term-diagram' title='beta-2 agonist'>β2刺激薬</span>で細胞内移動"]
    C -->|"なし"| F["原因・推移に応じ治療"]
    E --> G["Kを<span class='jp-term jp-term-diagram' title='extracorporeal removal'>体外除去</span>：利尿・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='potassium binder'>カリウム吸着薬</span>・透析"]
    F --> G
    G --> H["K・血糖を反復、<span class='jp-term jp-term-diagram' title='rebound'>再上昇</span>を監視"]

まとめ

K異常では再検、ECG、腎機能、酸塩基、Mg、薬剤を同時に評価する。
高K血症はカルシウムで心筋を守り、インスリン–ブドウ糖で移動させ、利尿・カリウム吸着薬potassium binderカリウム吸着薬（potassium binder）potassium binder（カリウム吸着薬）・透析で除去する。
低K血症は経口補充 oral supplementation 経口補充（oral supplementation） oral supplementation（経口補充）を基本とし、重症例だけを監視下に静注し、低Mgを必ず是正する。
詳細は電解質異常を参照する。

出典

1.Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia（Clinical Journal of the American Society of Nephrology・2008）血清K 6 mEq/L以上で同時に心電図が記録された90例の後ろ向き検討で、実験的な高K血症で見られる典型的な心電図変化は臨床では信頼できず、腎不全患者では著明な高K血症でも心電図変化を欠きうること、心電図変化の感度・特異度がともに低いため安定した患者の治療方針を心電図で決める根拠は無く、臨床像と連続したK測定で管理すべきことを確認した。閲覧 2026-08-25
2.Acute hyperkalaemia in emergency care: evidence-based approaches（Emergency Medicine Journal・2026）急性高K血症では静注Ca投与はECG変化またはK 6.5 mmol/L以上が主な適応で、インスリン・ブドウ糖療法がKの細胞内移動の中心的治療であり吸入β2刺激薬が相乗的に働くこと、および従来のポリスチレンスルホン酸ナトリウムは有効性への疑問と消化管有害事象のリスクから推奨されなくなっていることを確認した。閲覧 2026-08-25
3.Acute hyperkalemia in the emergency department: a summary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes conference（European Journal of Emergency Medicine・2020）急性高K血症における心電図評価、細胞膜の安定化、細胞内移行を促す治療、体外への除去という管理の原則を確認した。閲覧 2026-08-25
4.Ion-Exchange Resins for the Treatment of Hyperkalemia: Are They Safe and Effective?（Journal of the American Society of Nephrology・2010）ポリスチレンスルホン酸ナトリウムが糞便中カリウム排泄を実際に増加させるという説得力のある証拠は動物実験・ヒトいずれにも乏しいこと、ソルビトールを加えることで有効性が高まるという証拠も無いこと、2009年9月にFDAが腸管壊死（結腸壊死）の報告を受けて粉末樹脂とソルビトールの併用投与を避けるよう注意喚起したことを確認した。閲覧 2026-08-25
5.VELTASSA (patiromer) for oral suspension — Highlights of Prescribing Information（U.S. Food and Drug Administration（DailyMed）・2026）非吸収性の陽イオン交換ポリマーが消化管内腔でカリウムと結合し糞便中カリウム排泄を増やすこと、適応が12歳以上の高カリウム血症であること、生命を脅かす高カリウム血症の緊急治療には使用しないという限界、警告・注意が消化管運動障害の悪化と低マグネシウム血症の2項目であること、他の経口薬とは前後3時間空けることを確認した。閲覧 2026-08-25
6.LOKELMA (sodium zirconium cyclosilicate) for oral suspension — Highlights of Prescribing Information（AstraZeneca / U.S. Food and Drug Administration・2022）非吸収性のジルコニウムケイ酸塩がカリウムをH⁺・Na⁺と交換して選択的に捕捉すること、「効果発現が緩徐なため生命を脅かす緊急の高カリウム血症治療には用いない」という限界、初回投与から1時間後に血清カリウムの低下が観察されること、警告・注意が消化管運動障害患者での使用回避・浮腫（5gあたり約400 mgのナトリウムを含有）・血液透析患者の低カリウム血症・画像検査での放射線不透過性の4項目であることを確認した。閲覧 2026-08-25
7.Pharmacological interventions for the acute treatment of hyperkalaemia: A systematic review and meta-analysis（Resuscitation・2025）101件の研究を統合したシステマティックレビュー・メタ解析で、心停止のない成人ではインスリン＋ブドウ糖、吸入サルブタモール、ブドウ糖に溶解した静注サルブタモール、またはその組合せで血清Kが平均0.7〜1.2 mmol/L低下したこと（エビデンスの確実性は very low〜low）、重炭酸は血清K値に影響しなかったこと、カルシウムの高K血症治療における臨床的有益性を支持する根拠は同定されなかったことを確認した。閲覧 2026-08-25
8.Mechanism of Hypokalemia in Magnesium Deficiency（Journal of the American Society of Nephrology・2007）Mg欠乏は細胞内Mgの低下を介してROMKチャネルへのMgによる抑制を解除し遠位尿細管でのK分泌を増やすため、K補充だけでは低K血症が難治性になることを確認した。閲覧 2026-08-25