低K血症・高K血症

🧠 全体像：K異常は不整脈と筋力低下を来すため、値の確認と同時にECG、症状、腎機能、酸塩基、薬剤を評価する。高K血症の救急治療は「心筋保護cardioprotection 心筋保護（cardioprotection）cardioprotection（心筋保護） →細胞内移動→体外除去 extracorporeal removal体外除去（extracorporeal removal） extracorporeal removal（体外除去）」、低K血症は欠乏量 deficit欠乏量（deficit） deficit（欠乏量）・喪失経路とMg欠乏を同時に補正する。

高K血症

原因

筋力低下、麻痺、動悸palpitations 動悸（palpitations）palpitations（動悸） を来し得る。ECGは尖鋭T波 peaked T wave尖鋭T波（peaked T wave） peaked T wave（尖鋭T波）、PR延長PR interval prolongationPR延長（PR interval prolongation）PR interval prolongation（PR延長）、P波消失、QRS延長QRS prolongationQRS延長（QRS prolongation）QRS prolongation（QRS延長）、正弦波sine wave 正弦波（sine wave）sine wave（正弦波） 様、心室細動ventricular fibrillation, VF心室細動（ventricular fibrillation, VF）ventricular fibrillation, VF（心室細動）／心静止asystole 心静止（asystole）asystole（心静止） へ進行し得るが、K値とECG変化は一致せず、正常ECGでも重症を除外できない。

⚠️ 「Kが上がるとこの順にECGが変わる」という並びは教科書上の型であって、臨床での感度は低い。 血清K 6 mEq/L以上で同時に心電図が記録された90例の後ろ向き検討では、実験的高K血症で見られる典型的パターンは臨床では信頼できず、とくに腎不全患者は著明な高K血症でも心電図変化を欠きうると報告された。著者らは心電図変化の感度・特異度がともに低く、安定した患者の治療方針 treatment strategy 治療方針（treatment strategy） treatment strategy（治療方針） を心電図で決める根拠は無いと結論 conclusion 結論（conclusion） conclusion（結論） し、臨床像と連続したK測定で管理すべきとしている¹。💡 したがってECGの並び（尖鋭T波peaked T wave 尖鋭T波（peaked T wave）peaked T wave（尖鋭T波） →PR延長 PR interval prolongation PR延長（PR interval prolongation） PR interval prolongation（PR延長） →P波消失→QRS延長 QRS prolongation QRS延長（QRS prolongation） QRS prolongation（QRS延長） →正弦波 sine wave正弦波（sine wave） sine wave（正弦波））は出たときの重症度の目安として覚え、出ていないことを安全の根拠にしない。

救急対応

flowchart TD
    A["高Kを確認／疑う"] --> B["再採血＋ECG＋連続モニター"]
    B --> C{"ECG変化・重症K・症状"}
    C -->|"あり"| D["静注カルシウムで<span class='jp-term jp-term-diagram' title='cardioprotection'>心筋保護</span>"]
    D --> E["インスリン＋ブドウ糖±吸入<span class='jp-term jp-term-diagram' title='beta-2 agonist'>β2刺激薬</span>で細胞内移動"]
    C -->|"なし"| F["原因・推移に応じ治療"]
    E --> G["Kを<span class='jp-term jp-term-diagram' title='extracorporeal removal'>体外除去</span>：利尿・binder・透析"]
    F --> G
    G --> H["K・血糖を反復、<span class='jp-term jp-term-diagram' title='rebound'>再上昇</span>を監視"]

1. ECG変化があれば静注カルシウムを直ちに投与する。心停止／切迫時は塩化カルシウム calcium chloride塩化カルシウム（calcium chloride） calcium chloride（塩化カルシウム）、それ以外はグルコン酸カルシウム calcium gluconate グルコン酸カルシウム（calcium gluconate） calcium gluconate（グルコン酸カルシウム） を用い、製剤濃度と施設プロトコルに従う。カルシウムはKを下げず、効果は短いためECG変化が持続すれば再投与する。静注カルシウムの主な適応はECG変化またはK ≥6.5 mmol/Lである²。
2. 重症高カリウム血症 Hyperkalemia 高カリウム血症（Hyperkalemia） Hyperkalemia（高カリウム血症） ではレギュラーインスリンregular insulinレギュラーインスリン（regular insulin）regular insulin（レギュラーインスリン） 10単位＋ブドウ糖 25 gを静注し、低血糖を少なくとも6時間監視する。吸入サルブタモールsalbutamolサルブタモール（salbutamol）salbutamol（サルブタモール）を併用できるが単独治療にしない²。重炭酸bicarbonate 重炭酸（bicarbonate）bicarbonate（重炭酸） は重い代謝性アシドーシスがある選択例に限る。
3. ループ利尿薬loop diuretics ループ利尿薬（loop diuretics）loop diuretics（ループ利尿薬） は尿量がある体液過剰 fluid overload (volume overload) 体液過剰（fluid overload (volume overload)） fluid overload (volume overload)（体液過剰） 例、ジルコニウムシクロケイ酸ナトリウムsodium zirconium cyclosilicateジルコニウムシクロケイ酸ナトリウム（sodium zirconium cyclosilicate）sodium zirconium cyclosilicate（ジルコニウムシクロケイ酸ナトリウム）／パチロマーpatiromer パチロマー（patiromer）patiromer（パチロマー） は状況に応じて用いる。古いポリスチレンスルホン酸 sulfonic acid スルホン酸（sulfonic acid） sulfonic acid（スルホン酸） 樹脂（polystyrene sulfonate resin）製剤を急性期の主治療にしない³。
4. 難治性、重症腎不全、急速な再上昇 rebound 再上昇（rebound） rebound（再上昇） では透析が最も確実な除去法である⁴。

⚠️ イオン交換樹脂 exchange resin 交換樹脂（exchange resin） exchange resin（交換樹脂） （ポリスチレンスルホン酸ナトリウムsodium polystyrene sulfonateポリスチレンスルホン酸ナトリウム（sodium polystyrene sulfonate）sodium polystyrene sulfonate（ポリスチレンスルホン酸ナトリウム））の有効性そのものが疑問視され、新規の陽イオン交換 cation exchange 陽イオン交換（cation exchange） cation exchange（陽イオン交換） 剤へ置き換わりつつある。 1958年から使われてきたにもかかわらず、糞便中K排泄を実際に増やすという説得力のある証拠は動物でもヒトでも乏しく、ソルビトールsorbitol ソルビトール（sorbitol）sorbitol（ソルビトール） 併用で効果が高まる証拠も無い。2009年にはFDAFDA（Food and Drug Administration）が結腸壊死の報告を受けて粉末樹脂とソルビトール sorbitol ソルビトール（sorbitol） sorbitol（ソルビトール） の併用を避けるよう注意喚起している³。救急領域の総説も、ポリスチレンスルホン酸ナトリウムsodium polystyrene sulfonate ポリスチレンスルホン酸ナトリウム（sodium polystyrene sulfonate）sodium polystyrene sulfonate（ポリスチレンスルホン酸ナトリウム） は有効性への疑問と消化管有害事象のリスクから推奨されなくなっていると述べる²。💡 代わりに使われるのがパチロマーpatiromerパチロマー（patiromer）patiromer（パチロマー）（カルシウム型の非吸収性 non-absorbable 非吸収性（non-absorbable） non-absorbable（非吸収性） 陽イオン交換ポリマー cation exchange polymer陽イオン交換ポリマー（cation exchange polymer） cation exchange polymer（陽イオン交換ポリマー））⁵とジルコニウムシクロケイ酸ナトリウムsodium zirconium cyclosilicateジルコニウムシクロケイ酸ナトリウム（sodium zirconium cyclosilicate）sodium zirconium cyclosilicate（ジルコニウムシクロケイ酸ナトリウム）（KをH⁺・Na⁺と交換して選択的に捕捉する無機結晶）⁶である。⚠️ ただしこの2剤も「生命を脅かす高カリウム血症 Hyperkalemia 高カリウム血症（Hyperkalemia） Hyperkalemia（高カリウム血症） の緊急治療には用いない」と添付文書に明記されている——置き換わったのは慢性・亜急性のK管理であって、急性期の主役は依然としてカルシウム・インスリン＋ブドウ糖・β2刺激薬beta-2 agonistβ2刺激薬（beta-2 agonist）beta-2 agonist（β2刺激薬）・透析である⁵⁶。

💡 どの薬が何をしているかを分けて覚える。 101件の研究を統合したメタ解析 Meta-analysis メタ解析（Meta-analysis） Meta-analysis（メタ解析） では、インスリン＋ブドウ糖・吸入／静注サルブタモール salbutamolサルブタモール（salbutamol） salbutamol（サルブタモール）、またはその組合せが血清Kを平均0.7〜1.2 mmol/L下げた（エビデンスの確実性は very low〜low）一方、重炭酸bicarbonate 重炭酸（bicarbonate）bicarbonate（重炭酸） は血清K値を動かさず、カルシウムについては高K血症治療の臨床的有益性を支持する根拠は同定されなかった⁷。カルシウムを投与する理由はKを下げることではなく心筋の膜を安定化させることであり、この「Kを下げない薬を最初に打つ」という構造そのものが試験で問われる。

低K血症

血清K <3.5 mmol/L。筋力低下、筋痛、麻痺、ileus、横紋筋融解rhabdomyolysis横紋筋融解（rhabdomyolysis）rhabdomyolysis（横紋筋融解）、腎濃縮障害renal concentrating defect 腎濃縮障害（renal concentrating defect）renal concentrating defect（腎濃縮障害） を来し、ECGではT波平低化 T-wave flatteningT波平低化（T-wave flattening） T-wave flattening（T波平低化）、ST低下ST depressionST低下（ST depression）ST depression（ST低下）、U波U waveU波（U wave）U wave（U波）、QT様延長、心房・心室性不整脈ventricular arrhythmia 心室性不整脈（ventricular arrhythmia）ventricular arrhythmia（心室性不整脈） を認める。

原因の分け方

flowchart TD
    A["低K血症"] --> B["Mg・酸塩基・血圧・薬剤を確認"]
    B --> C["尿Kまたは尿K/クレアチニン"]
    C --> D["尿K低値：消化管喪失・摂取不足・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='transcellular shift'>細胞内外移動</span>"]
    C --> E["尿K高値：腎性喪失"]
    E --> F{"高血圧か"}
    F -->|"はい"| G["アルドステロン過剰、Cushing、Liddleなど"]
    F -->|"いいえ"| H["利尿薬、<span class='jp-term jp-term-diagram' title='Bartter'>バーター</span>/<span class='jp-term jp-term-diagram' title='Gitelman'>ギテルマン</span>、RTA、低Mg"]

嘔吐は直接のK喪失だけでなく、低容量hypovolemia低容量（hypovolemia）hypovolemia（低容量）・アルカローシスによる腎性K排泄を来す。インスリン、β2刺激、アルカローシス、甲状腺中毒性周期性四肢麻痺thyrotoxic periodic paralysis 甲状腺中毒性周期性四肢麻痺（thyrotoxic periodic paralysis）thyrotoxic periodic paralysis（甲状腺中毒性周期性四肢麻痺） では細胞内移動が主体で、総K欠乏を過大評価しない。低Mg血症は腎性K喪失を持続させる——細胞内Mgが減るとROMKチャネルに対するMgの抑制が外れ、遠位尿細管distal tubule 遠位尿細管（distal tubule）distal tubule（遠位尿細管） からのK分泌が増えるため、Mgを補正しない限りK補充だけでは低K血症が治らない⁸。

著明な白血球増多 leukocytosis 白血球増多（leukocytosis） leukocytosis（白血球増多） では採血後も細胞がKを取り込むため偽性低K血症 pseudohypokalemia 偽性低K血症（pseudohypokalemia） pseudohypokalemia（偽性低K血症） を生じ得る。長期に持続する低K血症は腎濃縮障害 renal concentrating defect 腎濃縮障害（renal concentrating defect） renal concentrating defect（腎濃縮障害） だけでなく、尿細管間質障害、腎嚢胞renal cyst 腎嚢胞（renal cyst）renal cyst（腎嚢胞） 形成・線維化につながり得るため、無症候でも原因を放置しない。

補充

• 症状がなく軽〜中等度なら経口KClを優先する。代謝性アルカローシスmetabolic alkalosis 代謝性アルカローシス（metabolic alkalosis）metabolic alkalosis（代謝性アルカローシス） を伴うことが多く、Cl補充にもなる。
• K ≤2.5 mmol/L、麻痺、不整脈、ジギタリスdigitalis ジギタリス（digitalis）digitalis（ジギタリス） 使用、経口不能では静注KClを連続ECG下で行う。一般に末梢静脈 peripheral vein 末梢静脈（peripheral vein） peripheral vein（末梢静脈） は10 mmol/時程度まで、より速い補充は中心静脈 central vein中心静脈（central vein） central vein（中心静脈）・厳密監視を要し、施設プロトコルに従う。
• ブドウ糖含有液はインスリン分泌 insulin secretion インスリン分泌（insulin secretion） insulin secretion（インスリン分泌） でKをさらに細胞内へ移すため、初期溶媒として避ける。
• Mg欠乏を同時に補正し、腎機能とKを頻回に再測定する⁸。原因薬・下痢・嘔吐・ミネラルコルチコイドmineralocorticoid ミネラルコルチコイド（mineralocorticoid）mineralocorticoid（ミネラルコルチコイド） 過剰も治療する。

まとめ

• K異常では再検、ECG、腎機能、酸塩基、Mg、薬剤を同時に評価する。
• 高K血症はカルシウムで心筋を守り、インスリン–ブドウ糖で移動させ、利尿・K吸着薬potassium binder K吸着薬（potassium binder）potassium binder（K吸着薬） （potassium binder）・透析で除去する。
• 低K血症は経口補充 oral supplementation 経口補充（oral supplementation） oral supplementation（経口補充） を基本とし、重症例だけを監視下に静注し、低Mgを必ず是正する。