カリウム（K+）平衡の異常

🧠 K⁺ は「膜電位の通貨 currency通貨（currency） currency（通貨）」。 体内 K⁺ の 98% は細胞内。わずか 2% の細胞外 K⁺ がわずかに動くだけで静止膜電位 resting membrane potential 静止膜電位（resting membrane potential） resting membrane potential（静止膜電位） が変わり、心筋・神経の興奮性が大きく揺れる → だから K⁺ 異常はまず 致死的不整脈として現れる。

K⁺の恒常性

• 細胞内: 体 K⁺ の 98%（~150 mmol/L）— 蛋白合成に必須。
• 細胞外: 2%（3.5–5 mmol/L）— 厳密に制御、興奮性細胞excitable cell 興奮性細胞（excitable cell）excitable cell（興奮性細胞） に必要。
• K⁺ 低下/上昇 → 膜の過分極/脱分極 → 興奮性に影響 → 不整脈。基準値baseline / reference value 基準値（baseline / reference value）baseline / reference value（基準値） と測定上の注意は血清カリウムserum potassium血清カリウム（serum potassium）serum potassium（血清カリウム）を参照。
• 大きな細胞内貯蔵から K⁺ が漏れ出す危険があり、食事からの摂取も1日約120 mmol と多いので、体は常に高K血症に備えている。
• 調節：腎排泄renal excretion (renal elimination)腎排泄（renal excretion (renal elimination)）renal excretion (renal elimination)（腎排泄） ＋ 細胞内外移動transcellular shift細胞内外移動（transcellular shift）transcellular shift（細胞内外移動）。血漿 K⁺ が上がると、重量の大きい骨格筋が K⁺ を速やかに大量に取り込む（負のフィードバック）。インスリン は Na⁺/K⁺ ATPase を介して K⁺ を細胞内へ入れる（フィードフォワード）。排泄は正午にピーク（概日性circadian 概日性（circadian）circadian（概日性） の予測的 predictive 予測的（predictive） predictive（予測的） 調節）。

腎での制御

• アルドステロン依存aldosterone-dependent アルドステロン依存（aldosterone-dependent）aldosterone-dependent（アルドステロン依存） 性（集合管）：ENaCENaC（epithelial sodium channel (ENaC)）↑＋Na⁺/K⁺ ATPase → Na⁺再吸収＋ROMK 経由で K⁺排泄。
• アルドステロン非依存aldosterone-independent アルドステロン非依存（aldosterone-independent）aldosterone-independent（アルドステロン非依存） 性: 高K血症が NCC↓、尿細管流量↑、K⁺枯渇 → H⁺/K⁺ ATPase → H⁺排泄＋K⁺再吸収（→ 低カリウム性アルカローシスhypokalemic alkalosis低カリウム性アルカローシス（hypokalemic alkalosis）hypokalemic alkalosis（低カリウム性アルカローシス））。

高K血症

原因

1. 過剰摂取（単独では稀）:
   • 外因性:
     • K⁺ 豊富な食品
     • サプリ
     • 輸血
     • ペニシリンGbenzylpenicillinペニシリンG（benzylpenicillin）benzylpenicillin（ペニシリンG）
   • 内因性:
     • 運動
     • 溶血
     • GI 出血
     • 横紋筋融解症rhabdomyolysis横紋筋融解症（rhabdomyolysis）rhabdomyolysis（横紋筋融解症）
2. 腎排泄renal excretion (renal elimination) 腎排泄（renal excretion (renal elimination)）renal excretion (renal elimination)（腎排泄） 障害（講義では最も多い原因 — 急性腎障害acute kidney injury, AKI急性腎障害（acute kidney injury, AKI）acute kidney injury, AKI（急性腎障害）・慢性腎不全chronic renal failure慢性腎不全（chronic renal failure）chronic renal failure（慢性腎不全））:
   • 尿細管障害tubular injury尿細管障害（tubular injury）tubular injury（尿細管障害）／線維化
   • 低レニン性低アルドステロン症hyporeninemic hypoaldosteronism低レニン性低アルドステロン症（hyporeninemic hypoaldosteronism）hyporeninemic hypoaldosteronism（低レニン性低アルドステロン症）（糖尿病性腎症diabetic nephropathy糖尿病性腎症（diabetic nephropathy）diabetic nephropathy（糖尿病性腎症）、ルプス腎炎lupus nephritisルプス腎炎（lupus nephritis）lupus nephritis（ルプス腎炎））— 4型腎尿細管性アシドーシスrenal tubular acidosis, RTA腎尿細管性アシドーシス（renal tubular acidosis, RTA）renal tubular acidosis, RTA（腎尿細管性アシドーシス）として現れる
   • K⁺保持性利尿薬 diuretic性利尿薬（diuretic） diuretic（性利尿薬）
   • 副腎不全
   • ACEACE（angiotensin-converting enzyme）阻害薬/ARBARB（angiotensin II receptor blocker）
   • GFR↓（遠位ネフロンdistal nephron 遠位ネフロン（distal nephron）distal nephron（遠位ネフロン） の流量が減り、Na⁺ 再吸収と K⁺ 排泄が落ちる。ネフローゼ/腎炎症候群nephritic syndrome腎炎症候群（nephritic syndrome）nephritic syndrome（腎炎症候群）、心不全、肝硬変でも起こる）
   • 💡 腎不全と高K血症の結びつき： 急性腎障害acute kidney injury, AKI 急性腎障害（acute kidney injury, AKI）acute kidney injury, AKI（急性腎障害） では GFRGFR（glomerular filtration rate） 低下・尿細管流量低下・尿細管壊死が、慢性腎不全chronic renal failure 慢性腎不全（chronic renal failure）chronic renal failure（慢性腎不全） では GFR 低下に加えて尿細管間質の線維化（遠位尿細管distal tubule 遠位尿細管（distal tubule）distal tubule（遠位尿細管） がアルドステロンに反応しない）が K⁺ 排泄を妨げる。慢性腎不全chronic renal failure 慢性腎不全（chronic renal failure）chronic renal failure（慢性腎不全） では代謝性アシドーシスも K⁺ を細胞外へ移し、減塩salt (sodium) restriction 減塩（salt (sodium) restriction）salt (sodium) restriction（減塩） のためにカリウムを多く含む代用塩を使うことも高K血症を招く。
3. 細胞外への移動:
   • 代謝性アシドーシス（細胞外のH⁺と細胞内のK⁺が交換される）
   • インスリン欠乏absolute deficiencyインスリン欠乏（absolute deficiency）absolute deficiency（インスリン欠乏）
   • β2遮断薬

⚠️ まず偽性高K血症を除外する

採血手技によって検体中の細胞からK⁺が漏出し、実際の血清K値は正常なのに高値として報告されることがある。症状も心電図変化も伴わない高値は、まずこれを疑う。

• 採血時の溶血（細い針、強い吸引、激しい振盪、搬送遅延）
• 駆血帯tourniquet 駆血帯（tourniquet）tourniquet（駆血帯） を長く締めた状態での採血、強い握りこぶ lump こぶ（lump） lump（こぶ） し運動
• 著明な白血球増多 leukocytosis白血球増多（leukocytosis） leukocytosis（白血球増多）・血小板増多Thrombocytosis 血小板増多（Thrombocytosis）Thrombocytosis（血小板増多） （検体内での細胞崩壊・血小板からのK⁺放出）

⚠️ 治療を急ぐ必要がない限り、非溶血条件で再採血して確認する。偽性高値spuriously high value 偽性高値（spuriously high value）spuriously high value（偽性高値） を真の高K血症として治療すると、不要なCa投与やインスリン療法 insulin therapy インスリン療法（insulin therapy） insulin therapy（インスリン療法） によるリスク（低血糖など）を患者に負わせることになる。

帰結（心臓の不整脈が最重要）

⭐ ECG変化は概ね次の順に進行する（ただし必ずこの順をたどるとは限らない）。

flowchart TD
  A["血清K⁺上昇"] --> B["テント状（<span class='jp-term jp-term-diagram' title='pointed'>尖鋭</span>）T波"]
  B --> C["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='PR interval prolongation'>PR延長</span>・P波平坦化"]
  C --> D["P波消失・QRS幅延長<br>徐脈・房室ブロック"]
  D --> E["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='Sign'>サイン</span>カーブ（QRSとT波が融合）"]
  E --> F["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='ventricular tachycardia, VT'>心室頻拍</span>／<span class='jp-term jp-term-diagram' title='ventricular fibrillation, VF'>心室細動</span>・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='asystole'>心静止</span>"]

重症度の区切り（軽度 5.5〜5.9、中等度 6.0〜6.4、重度 6.5 mmol/L 以上）は、欧州蘇生協議会の定義を採った英国腎臓学会（旧 Renal Association）の2020年の指針による。同指針は、入院患者で K⁺ 6.0 mmol/L 以上なら緊急に12誘導心電図 12-lead electrocardiogram 12誘導心電図（12-lead electrocardiogram） 12-lead electrocardiogram（12誘導心電図） をとること、6.5 mmol/L 以上では持続的な心電図監視を行うことを推奨している¹。

⚠️ 心電図変化は血清K値と一対一に対応せず、典型的な順序を必ずたどるわけではない。正常心電図でも重度高K血症を安全とは判断しない。

💡 軽い上昇と高度の上昇で、心筋に起こることは逆向きになる。 講義は 8 mM 前後を境に次のように説明する。中等度（<8 mM）では膜が脱分極し、内向き整流 rectification 整流（rectification） rectification（整流） 性 K⁺ チャネルが直接活性化されて、興奮性が上がり伝導が速まり、活動電位が短く再分極が速くなる（心電図では高く尖ったT波）。高度（>8 mM）では膜電位がさらに陽性へ傾いて Na⁺ チャネルが不活性化されたまま戻らず、興奮性が下がり伝導が遅れる（PQ延長、P波平坦化、QRS幅拡大）。その結果、リエントリーre-entry リエントリー（re-entry）re-entry（リエントリー） 性の心室頻拍 ventricular tachycardia, VT心室頻拍（ventricular tachycardia, VT） ventricular tachycardia, VT（心室頻拍）・心室細動ventricular fibrillation, VF 心室細動（ventricular fibrillation, VF）ventricular fibrillation, VF（心室細動） と、洞徐脈sinus bradycardia洞徐脈（sinus bradycardia）sinus bradycardia（洞徐脈）・洞停止sinus arrest洞停止（sinus arrest）sinus arrest（洞停止）・心静止asystole 心静止（asystole）asystole（心静止） のどちらも起こりうる。

• その他:
  • 4型RTA（高K血症が近位尿細管 proximal tubule 近位尿細管（proximal tubule） proximal tubule（近位尿細管） の NH₃ 産生を抑えるため、酸排泄acid excretion 酸排泄（acid excretion）acid excretion（酸排泄） が落ちる）
  • 下痢/腹痛
  • 筋痛
  • 知覚異常paresthesia知覚異常（paresthesia）paresthesia（知覚異常）
  • 弛緩性麻痺flaccid paralysis弛緩性麻痺（flaccid paralysis）flaccid paralysis（弛緩性麻痺）
  • 慢性の高K血症は（腎不全に伴う）末梢神経障害に関与する

低K血症

原因

1. 摂取不足（稀）:
   • 認知症
   • 飢餓starvation飢餓（starvation）starvation（飢餓）
   • 食欲不振anorexia食欲不振（anorexia）anorexia（食欲不振）
2. 異常喪失:
   • 腎性:
     • 浸透圧利尿osmotic diuresis浸透圧利尿（osmotic diuresis）osmotic diuresis（浸透圧利尿）
     • ミネラルコルチコイドmineralocorticoid ミネラルコルチコイド（mineralocorticoid）mineralocorticoid（ミネラルコルチコイド） 過剰
     • 1型・2型RTA
     • K⁺排泄性利尿薬 diuretic性利尿薬（diuretic） diuretic（性利尿薬）
     • ⚠️ 低Mg血症（腎からのK⁺喪失を助長し、後述のとおりK補充だけでは治りにくくする）
   • 腎外性:
     • 下痢/下剤は直接
     • 嘔吐は代謝性アルカローシス metabolic alkalosis 代謝性アルカローシス（metabolic alkalosis） metabolic alkalosis（代謝性アルカローシス） を介して間接的に
3. 細胞内への移動:
   • インスリン／β2作動薬過量
   • 交感神経過活動sympathetic hyperactivity 交感神経過活動（sympathetic hyperactivity）sympathetic hyperactivity（交感神経過活動） （ICP↑、MI、振戦せん妄delirium tremens振戦せん妄（delirium tremens）delirium tremens（振戦せん妄））
   • 代謝性アルカローシスmetabolic alkalosis代謝性アルカローシス（metabolic alkalosis）metabolic alkalosis（代謝性アルカローシス）

帰結

• 膜の 過分極 → 興奮性↓、再分極遅延delayed repolarization再分極遅延（delayed repolarization）delayed repolarization（再分極遅延）・AP 延長。Na⁺/K⁺ ATPase↓ → 早期後脱分極early after-depolarization早期後脱分極（early after-depolarization）early after-depolarization（早期後脱分極） → トルサード・ド・ポワントtorsades de pointesトルサード・ド・ポワント（torsades de pointes）torsades de pointes（トルサード・ド・ポワント）、多形性pleomorphism多形性（pleomorphism）pleomorphism（多形性）VT、VF。
• ECG:
  • ST 低下
  • QT 延長
  • T 振幅↓
  • 顕著な U波U waveU波（U wave）U wave（U波）
• 全身症状:
  • 疲労
  • 脱力
  • うつ
  • 筋痛/痙攣
  • 便秘
  • 膀胱アトニーbladder atony膀胱アトニー（bladder atony）bladder atony（膀胱アトニー）
  • 反射低下

治療

💡 高K血症の Ca²⁺ は「K⁺ を下げる薬」ではない — 膜を安定化して不整脈から心臓を守る応急処置にすぎない。K⁺ の総量はまったく変わらないので、体外へ除去する手段を並行しなければ数時間で元の高値へ戻る。役割分担は①膜安定化membrane stabilization膜安定化（membrane stabilization）membrane stabilization（膜安定化）（Ca²⁺）→②細胞内への一時的な移動（インスリン＋ブドウ糖、β2作動薬）→③体外への除去（利尿薬・K⁺吸着薬・透析）の3段構えで覚える。

高K血症：3段構えの緊急治療[^geldermann-acute-hyperkalemia-2026]

1. 膜の安定化（Kは下げない）: 静注 Ca²⁺（グルコン酸カルシウムcalcium gluconate グルコン酸カルシウム（calcium gluconate）calcium gluconate（グルコン酸カルシウム） など）。Ca²⁺ 濃度を上げると Na⁺ チャネルの閾値と膜電位が上がり、不活性化した Na⁺ チャネルが回復しやすくなるだけで、血清K値は動かさない。効果は数十分と短く、必要なら再投与する。⚠️ 適応の書き方は資料で異なる。 講義と英国腎臓学会の2020年の指針は「高K血症の心電図変化がある場合」に投与するとし（1C）、心電図が心毒性の最良の指標で効果も心電図の改善で判定し、静注 Ca にも害があることを理由に挙げる¹。2026年の救急の総説は「心電図変化、または血清K 6.5 mmol/L 以上」を主な適応としている²。
2. 細胞内への一時的な移動: インスリン＋ブドウ糖を軸に、吸入 β2作動薬（サルブタモールsalbutamolサルブタモール（salbutamol）salbutamol（サルブタモール）など）を併用する。Na⁺/K⁺ ATPaseを介してK⁺を細胞内へ押し込むが、あくまで体内での配置換えであり、効果が切れれば再上昇 rebound 再上昇（rebound） rebound（再上昇） する。⚠️ 非糖尿病患者や治療前血糖が低い患者では、インスリン療法insulin therapy インスリン療法（insulin therapy）insulin therapy（インスリン療法） 後の遅発性低血糖delayed hypoglycemia遅発性低血糖（delayed hypoglycemia）delayed hypoglycemia（遅発性低血糖）に注意し血糖を反復測定する。
3. 体外への除去（これをしないと数時間で戻る）: 尿量があり体液過剰 fluid overload (volume overload) 体液過剰（fluid overload (volume overload)） fluid overload (volume overload)（体液過剰） を伴えば利尿薬でKの尿中排泄 urinary excretion 尿中排泄（urinary excretion） urinary excretion（尿中排泄） を促す（救急での前向きの根拠は乏しい²。講義は、有効な用量では著しいNa利尿を起こしうるので慎重に使うとする）。腎不全や重症例では血液透析hemodialysis, HD血液透析（hemodialysis, HD）hemodialysis, HD（血液透析）が最も確実で速い除去手段になる。腸管でのK吸着薬 potassium binder K吸着薬（potassium binder） potassium binder（K吸着薬） （パチロマーpatiromerパチロマー（patiromer）patiromer（パチロマー）、ジルコニウムシクロケイ酸ナトリウムsodium zirconium cyclosilicateジルコニウムシクロケイ酸ナトリウム（sodium zirconium cyclosilicate）sodium zirconium cyclosilicate（ジルコニウムシクロケイ酸ナトリウム）など）も体外除去 extracorporeal removal 体外除去（extracorporeal removal） extracorporeal removal（体外除去） に働く（腸管でKを他のイオンと交換して捕らえる）。救急での位置づけはまだ検証が要るとする総説がある一方²、英国腎臓学会の指針はK 6.5 mmol/L以上の生命を脅かす高K血症の緊急管理の選択肢に挙げている（ジルコニウムシクロケイ酸ナトリウムsodium zirconium cyclosilicateジルコニウムシクロケイ酸ナトリウム（sodium zirconium cyclosilicate）sodium zirconium cyclosilicate（ジルコニウムシクロケイ酸ナトリウム） 1B、パチロマーpatiromerパチロマー（patiromer）patiromer（パチロマー） 1C）¹。⚠️ 従来のポリスチレンスルホン酸ナトリウムsodium polystyrene sulfonateポリスチレンスルホン酸ナトリウム（sodium polystyrene sulfonate）sodium polystyrene sulfonate（ポリスチレンスルホン酸ナトリウム）（陽イオン交換樹脂cation exchange resin陽イオン交換樹脂（cation exchange resin）cation exchange resin（陽イオン交換樹脂））は有効性への疑問と消化管有害事象（腸管壊死intestinal necrosis 腸管壊死（intestinal necrosis）intestinal necrosis（腸管壊死） 等）のリスクから、近年は第一選択とされなくなっている。

⚠️ 重炭酸Nasodium bicarbonate 重炭酸Na（sodium bicarbonate）sodium bicarbonate（重炭酸Na） は急性高K血症へルーチンには投与しない（英国腎臓学会 2C）¹。重い代謝性アシドーシスを伴う場合など、限られた状況での補助にとどまる²。

低K血症：補正と難治例の見直し

• 安定して経口摂取可能なら経口K⁺補充を優先する（目標 ~4 mmol/L）。ECG異常や症状があれば静注K⁺に切り替える。
• ⚠️ 静注K⁺は投与速度 dosing rate 投与速度（dosing rate） dosing rate（投与速度） に上限がある。 末梢静脈peripheral vein 末梢静脈（peripheral vein）peripheral vein（末梢静脈） からの急速投与 rapid administration (bolus) 急速投与（rapid administration (bolus)） rapid administration (bolus)（急速投与） は静脈炎 phlebitis 静脈炎（phlebitis） phlebitis（静脈炎） や致死的不整脈 fatal arrhythmia 致死的不整脈（fatal arrhythmia） fatal arrhythmia（致死的不整脈） のリスクになるため、一般病棟の末梢静脈 peripheral vein 末梢静脈（peripheral vein） peripheral vein（末梢静脈） 路ではおおむね10 mmol/時までにとどめる。これを超える速度が必要なときは中心静脈路 central venous line中心静脈路（central venous line） central venous line（中心静脈路）・持続心電図監視・集中治療intensive care 集中治療（intensive care）intensive care（集中治療） 下に限る。いずれの場合も輸液ポンプ infusion pumps 輸液ポンプ（infusion pumps） infusion pumps（輸液ポンプ） で濃度と速度を管理し、高濃度K液を希釈せず直接静注してはならない（具体的な濃度・速度は施設プロトコルに従う。詳細は生命を脅かす電解質異常の補正）。
• ブドウ糖液を溶媒に使うと、インスリン分泌insulin secretion インスリン分泌（insulin secretion）insulin secretion（インスリン分泌） がさらにK⁺を細胞内へ引き込み一過性に低K血症を悪化させ得るため避ける。
• 治療後はリバウンド高K血症を防ぐため血清Kを反復モニターする。とくに細胞内への移動による低K血症（インスリン・β2作動薬・交感神経過活動sympathetic hyperactivity 交感神経過活動（sympathetic hyperactivity）sympathetic hyperactivity（交感神経過活動） など）では、原因が去ると K⁺ が細胞外へ戻るので危険が高い。
• ⚠️ 経口・静注でK⁺を補充しても改善しない難治例では、必ずMgを測定する。 Mg欠乏があると細胞内Mgの低下がROMKチャネルへの抑制を解除し、遠位尿細管distal tubule 遠位尿細管（distal tubule）distal tubule（遠位尿細管） でのK⁺分泌が増えて腎性喪失が続くため、Kだけを補充しても上がらない³。Mgを同時に補正して初めてK⁺が是正される。

まとめ

• 症状も心電図変化もない高値は、まず溶血などによる偽性高K血症 pseudohyperkalemia 偽性高K血症（pseudohyperkalemia） pseudohyperkalemia（偽性高K血症） を疑い、非溶血条件で再採血する。
• 静注Ca²⁺はKを下げない応急処置で、体外への除去を並行しないと数時間で元に戻る。Caの適応を心電図変化に限るか、K 6.5 mmol/L以上にも広げるかは資料で異なる。
• 重症度の区切りは軽度5.5〜5.9、中等度6.0〜6.4、重度6.5 mmol/L以上。