電解質異常

🧠 全体像：Na異常は主に水分バランス、K異常は膜電位と不整脈、Mg異常は神経筋興奮 neuromuscular excitability 神経筋興奮（neuromuscular excitability） neuromuscular excitability（神経筋興奮） 性とK・Ca恒常性の問題として考える。まず偽性異常、緊急症状、心電図、体液量body fluid volume 体液量（body fluid volume）body fluid volume（体液量） を確認し、次に血清・尿浸透圧や尿中電解質 urinary electrolytes 尿中電解質（urinary electrolytes） urinary electrolytes（尿中電解質） から病因を絞る。補正速度rate of correction 補正速度（rate of correction）rate of correction（補正速度） が速すぎても遅すぎても危険なため、治療中は値と臨床状態を反復評価する。

高Na血症

高Na血症は血清Na 145 mmol/L超で、Na量に対して自由水 free water 自由水（free water） free water（自由水） が不足した状態を示す。口渇、脱力、意識障害、易刺激性irritability易刺激性（irritability）irritability（易刺激性）、落ち着きのなさ、痙攣、筋攣縮muscle spasm筋攣縮（muscle spasm）muscle spasm（筋攣縮）、腱反射亢進hyperreflexia腱反射亢進（hyperreflexia）hyperreflexia（腱反射亢進）、痙縮spasticity痙縮（spasticity）spasticity（痙縮）、発熱、悪心・嘔吐、呼吸困難を来し、乳幼児、高齢者、意識障害、飲水へ自力でアクセスできない患者で起こりやすい。経管栄養tube feeding (enteral feeding)経管栄養（tube feeding (enteral feeding)）tube feeding (enteral feeding)（経管栄養）、人工呼吸、高張液hypertonic solution 高張液（hypertonic solution）hypertonic solution（高張液） の投与、コントロール不良の糖尿病、多尿を来す疾患も危険因子である。

体液量による分類

体液量減少volume depletion 体液量減少（volume depletion）volume depletion（体液量減少） では尿中Na urine sodium 尿中Na（urine sodium） urine sodium（尿中Na） を補助的に用いる。尿中Naurine sodium尿中Na（urine sodium）urine sodium（尿中Na） 20 mmol/L未満は腎外喪失、20 mmol/L以上は腎性喪失を示唆するが、CKD、利尿薬、時期により解釈が変わる。

診断の流れ

flowchart TD
    A["血清Na 145 mmol/L超"] --> B["神経症状と<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hemodynamics'>循環動態</span>を評価"]
    B --> C["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='extracellular fluid, ECF'>細胞外液</span>量を評価"]
    C --> D["尿量と尿浸透圧を測定"]
    D --> E["水喪失・腎性喪失・Na負荷を鑑別"]
    E --> F["原因治療と<span class='jp-term jp-term-diagram' title='free water'>自由水</span>補充"]
    F --> G["血清Naを反復測定し速度を調整"]

多尿と低張 hypotonic 低張（hypotonic） hypotonic（低張） 尿があれば尿崩症 diabetes insipidus, DI 尿崩症（diabetes insipidus, DI） diabetes insipidus, DI（尿崩症） （diabetes insipidus：DI）を考える。現在は中枢性DIをアルギニンバソプレシン欠乏症 arginine vasopressin deficiency, AVP-Dアルギニンバソプレシン欠乏症（arginine vasopressin deficiency, AVP-D） arginine vasopressin deficiency, AVP-D（アルギニンバソプレシン欠乏症）、腎性DIをアルギニンバソプレシン抵抗症 arginine vasopressin resistance アルギニンバソプレシン抵抗症（arginine vasopressin resistance） arginine vasopressin resistance（アルギニンバソプレシン抵抗症） と呼ぶこともある。

自由水欠乏量と治療

自由水欠乏量free water deficit 自由水欠乏量（free water deficit）free water deficit（自由水欠乏量） は概算できる。

総体水分量total body water, TBW 総体水分量（total body water, TBW）total body water, TBW（総体水分量） は体重に係数を掛けて推定する。ガイドラインの係数は、非高齢の男性0.6・女性0.5、高齢の男性0.5・女性0.45で、正常では細胞外液 extracellular fluid, ECF 細胞外液（extracellular fluid, ECF） extracellular fluid, ECF（細胞外液） が40%、細胞内液intracellular fluid, ICF 細胞内液（intracellular fluid, ICF）intracellular fluid, ICF（細胞内液） が60%を占める。¹ 肥満や低栄養 malnutrition 低栄養（malnutrition） malnutrition（低栄養） では体組成 body composition 体組成（body composition） body composition（体組成） に合わせてさらに補正する。慢性の高Na血症では、この欠乏量 deficit 欠乏量（deficit） deficit（欠乏量） を48〜72時間かけて補う。計算値は出発点にすぎず、継続する尿・消化管喪失を加味する。

• ショックや重度低灌流があれば、まず等張晶質液 isotonic crystalloid 等張晶質液（isotonic crystalloid） isotonic crystalloid（等張晶質液） で循環を回復する
• 循環安定後は経口・経管の水を優先し、必要なら5%ブドウ糖液または低張 hypotonic 低張（hypotonic） hypotonic（低張） 食塩液を選ぶ
• 慢性または発症時期不明では、一般に0.5 mmol/L/時以下、1日8〜12 mmol/L以内を目安に補正する²
• Na過剰が主因の高容量性 hypervolemic 高容量性（hypervolemic） hypervolemic（高容量性） （高張Na液の投与、ミネラルコルチコイドmineralocorticoid ミネラルコルチコイド（mineralocorticoid）mineralocorticoid（ミネラルコルチコイド） 過剰）では、Na源を中止し、自由水free water 自由水（free water）free water（自由水） とループ利尿薬 loop diuretics ループ利尿薬（loop diuretics） loop diuretics（ループ利尿薬） を併用し、必要なら透析を行う
• 48時間以内の急性症候性高Na血症では、専門管理下で初期補正を速められるが、症状改善後は速度を落とす
• 中枢性DIではデスモプレシンdesmopressinデスモプレシン（desmopressin）desmopressin（デスモプレシン）を用い、水分出納fluid balance 水分出納（fluid balance）fluid balance（水分出納） とNaを厳密に監視する

⚠️ 授業資料との差：授業資料は補正速度 rate of correction 補正速度（rate of correction） rate of correction（補正速度） の上限を2 mmol/L/時・10 mmol/L/日とする。1日あたりの上限は上記の目安（8〜12 mmol/L）に近いが、時間あたりの2 mmol/L/時は慢性・発症時期不明の例の目安（0.5 mmol/L/時以下）の4倍にあたる。急性例では専門管理下で初期補正を速められるが（前述）、2 mmol/L/時を一般的な上限とはしない。脳浮腫を避けるため、慢性例では速く補正しない。²

低Na血症

低Na血症は血清Na 135 mmol/L未満である。症状は、血清Naが125 mmol/Lを下回るあたりから増える。¹ 頭痛、あくびyawningあくび（yawning）yawning（あくび）、傾眠、悪心、可逆的な運動失調 ataxia運動失調（ataxia） ataxia（運動失調）、精神症状、痙攣を来し、重症では脳浮腫、テント切痕ヘルニアtentorial herniationテント切痕ヘルニア（tentorial herniation）tentorial herniation（テント切痕ヘルニア）、呼吸抑制に至る。最初に血清浸透圧 serum osmolality 血清浸透圧（serum osmolality） serum osmolality（血清浸透圧） を測定し、真の低張性低Na血症 hypotonic hyponatremia 低張性低Na血症（hypotonic hyponatremia） hypotonic hyponatremia（低張性低Na血症） かを確認する。

低張性低Na血症の診断

flowchart TD
    A["血清Na 135 mmol/L未満"] --> B["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='serum osmolality'>血清浸透圧</span>を測定"]
    B --> C["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hypotonicity'>低張性</span>を確認"]
    C --> D["尿浸透圧を測定"]
    D --> E["100 mOsm/kg以下なら<span class='jp-term jp-term-diagram' title='water excess'>水過剰</span>摂取・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='low solute intake'>低溶質摂取</span>"]
    D --> F["100 mOsm/kg超ならAVP作用あり"]
    F --> G["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='body fluid volume'>体液量</span>と<span class='jp-term jp-term-diagram' title='urine sodium'>尿中Na</span>を評価"]
    G --> H["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hypovolemia'>低容量</span>・正常容量・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='high volume (hypervolemic)'>高容量</span>へ分類"]

血清・尿浸透圧と尿中Na urine sodium 尿中Na（urine sodium） urine sodium（尿中Na） は、輸液や利尿薬を投与する前に採取できると有用である。血糖、腎機能、K、TSH、朝のコルチゾールを確認し、サイアザイドthiazideサイアザイド（thiazide）thiazide（サイアザイド）、SSRI、カルバマゼピンなど原因薬を見直す。尿中Naurine sodium 尿中Na（urine sodium）urine sodium（尿中Na） は直近の利尿薬、食塩摂取salt intake食塩摂取（salt intake）salt intake（食塩摂取）、腎機能で変化する。副腎不全は見逃すと危険であり、正常容量性低Na血症euvolemic hyponatremia 正常容量性低Na血症（euvolemic hyponatremia）euvolemic hyponatremia（正常容量性低Na血症） では甲状腺機能とともに評価する。

不適切抗利尿症候群

不適切抗利尿症候群syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD 不適切抗利尿症候群（syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD）syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD（不適切抗利尿症候群） （旧称は不適切ADH分泌症候群）は、浸透圧調節osmoregulation 浸透圧調節（osmoregulation）osmoregulation（浸透圧調節） の欠陥でバソプレシン vasopressin バソプレシン（vasopressin） vasopressin（バソプレシン） が不適切に刺激される病態で、除外診断diagnosis of exclusion 除外診断（diagnosis of exclusion）diagnosis of exclusion（除外診断） である。

必須の基準だけでは決め切れないときは、補足の基準が可能性を高める。補足の基準は、血清尿酸の低下（0.24 mmol/L未満）、血清尿素serum urea 血清尿素（serum urea）serum urea（血清尿素） の低下（3.6 mmol/L未満）、0.9%食塩液の投与でも低Na血症が補正されないこと、Na排泄分画fractional excretion of sodium (FENa) Na排泄分画（fractional excretion of sodium (FENa)）fractional excretion of sodium (FENa)（Na排泄分画） の上昇（0.5%超）、尿素排泄分画fractional excretion of urea 尿素排泄分画（fractional excretion of urea）fractional excretion of urea（尿素排泄分画） の上昇（55%超）、尿酸排泄分画fractional excretion of uric acid (FEUA) 尿酸排泄分画（fractional excretion of uric acid (FEUA)）fractional excretion of uric acid (FEUA)（尿酸排泄分画） の上昇（12%超）、水制限で低Na血症が補正されることである。¹ 水負荷試験 challenge test 負荷試験（challenge test） challenge test（負荷試験） で尿を薄められない（希釈不全）ことも従来から補足の所見に挙げられる。

⚠️ 授業資料との差：授業資料はSIADの尿中Na urine sodium 尿中Na（urine sodium） urine sodium（尿中Na） を20 mmol/L超とするが、上記のガイドラインの必須基準は、通常の食塩・水の摂取下で30 mmol/L超である。尿中Naurine sodium 尿中Na（urine sodium）urine sodium（尿中Na） は直近の利尿薬、食塩摂取salt intake食塩摂取（salt intake）salt intake（食塩摂取）、腎機能で変わる。

原因は、悪性腫瘍、肺疾患、中枢神経疾患、薬剤に大別される。

症候性低Na血症の緊急治療

重症度はNa値だけでなく症状で決める。痙攣、昏睡、心肺停止cardiopulmonary arrest心肺停止（cardiopulmonary arrest）cardiopulmonary arrest（心肺停止）、重い意識障害、嘔吐を伴う進行性神経症状では、3%高張食塩液を用いる。

flowchart TD
    A["重症または中等症の神経症状"] --> B["3%高張食塩液150 mLを20分で投与"]
    B --> C["Naと症状を再評価"]
    C --> D["初期1時間でNa約5 mmol/L上昇または症状改善を目標"]
    D --> E["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hypertonic solution'>高張液</span>を止め原因治療へ"]
    E --> F["24時間の総上昇を原則10 mmol/L以内に制限"]
    F --> G["高リスク例は初日から8 mmol/L未満"]

3%高張食塩液は150 mLを20分で静注し、20分後に血清Naを測ってから次の150 mLを投与する。これを2回まで繰り返す（合計3回）か、最初の1時間で血清Naが5 mmol/L上がるまで続ける。体格が大きく外れる場合は2 mL/kgを目安にする。目標は症状の改善であって、正常化ではない。その後は最初の24時間で合計10 mmol/L以内、以降は24時間ごとに8 mmol/L以内（2日間で18 mmol/L以内）とし、血清Naが130 mmol/Lに達するまで守る。¹ 頻回採血と尿量監視を行う。初期Na 115 mmol/L未満、低K血症、アルコール使用障害alcohol use disorder, AUDアルコール使用障害（alcohol use disorder, AUD）alcohol use disorder, AUD（アルコール使用障害）、低栄養malnutrition低栄養（malnutrition）malnutrition（低栄養）、肝疾患では浸透圧性脱髄症候群 osmotic demyelination syndrome, ODS 浸透圧性脱髄症候群（osmotic demyelination syndrome, ODS） osmotic demyelination syndrome, ODS（浸透圧性脱髄症候群） のリスクが高く、最初の24時間から8 mmol/L未満の補正を目安とする。³ 過補正overcorrection 過補正（overcorrection）overcorrection（過補正） 時は専門家 expert 専門家（expert） expert（専門家） の管理下で5%ブドウ糖液とデスモプレシン desmopressin デスモプレシン（desmopressin） desmopressin（デスモプレシン） を用いて再低下を検討する。バプタンvaptan (V2 receptor antagonist) バプタン（vaptan (V2 receptor antagonist)）vaptan (V2 receptor antagonist)（バプタン） は重症症候性低Na血症 symptomatic hyponatremia 症候性低Na血症（symptomatic hyponatremia） symptomatic hyponatremia（症候性低Na血症） の緊急治療には用いない。SIADでは水制限を第一選択とし、尿素またはバソプレシン受容体拮抗薬 vasopressin receptor antagonist (vaptan) バソプレシン受容体拮抗薬（vasopressin receptor antagonist (vaptan)） vasopressin receptor antagonist (vaptan)（バソプレシン受容体拮抗薬） は第二選択として慎重に用いる。⁴

低容量性hypovolemic 低容量性（hypovolemic）hypovolemic（低容量性） は0.9%生理食塩液 saline 生理食塩液（saline） saline（生理食塩液） と原因治療、高容量性hypervolemic 高容量性（hypervolemic）hypervolemic（高容量性） は水・Na制限とループ利尿薬 loop diureticsループ利尿薬（loop diuretics） loop diuretics（ループ利尿薬）、心・肝・腎疾患の治療で対応する。⁴

近年は「遅すぎる補正も転帰が悪い」という報告もあり、この分野は決着していない。入院時血清Na 120 mEq/L未満の3,274例の多施設観察研究では、24時間あたり6 mEq/L未満の緩徐な補正群は6〜10 mEq/L群より院内死亡率 in-hospital mortality 院内死亡率（in-hospital mortality） in-hospital mortality（院内死亡率） が高く、10 mEq/L超の群はむしろ院内死亡率 in-hospital mortality 院内死亡率（in-hospital mortality） in-hospital mortality（院内死亡率） が低く在院日数 length of hospital stay 在院日数（length of hospital stay） length of hospital stay（在院日数） も短かった（多変量調整でも傾向スコア propensity score 傾向スコア（propensity score） propensity score（傾向スコア） 重みづけでも同じ向き）。橋中心髄鞘崩壊症central pontine myelinolysis 橋中心髄鞘崩壊症（central pontine myelinolysis）central pontine myelinolysis（橋中心髄鞘崩壊症） は3,274例中わずか7例で、うち5例は補正が24時間8 mEq/L以下でも発症し、7例中6例がアルコール使用障害 alcohol use disorder, AUDアルコール使用障害（alcohol use disorder, AUD） alcohol use disorder, AUD（アルコール使用障害）、低栄養malnutrition低栄養（malnutrition）malnutrition（低栄養）、低K血症、低リン血症hypophosphatemia 低リン血症（hypophosphatemia）hypophosphatemia（低リン血症） のいずれかを持っていた。⁵ ⚠️ これは観察研究であり、速く上げてよいという証明ではない。 重症で予後の悪い患者ほど補正が進まないという逆因果が疑われ、著者も補正速度 rate of correction 補正速度（rate of correction） rate of correction（補正速度） が神経合併症 neurologic complication 神経合併症（neurologic complication） neurologic complication（神経合併症） に影響するかはさらなる検討が必要と結論 conclusion 結論（conclusion） conclusion（結論） づけている。上限（24時間8〜10 mmol/L、高リスクは8未満）を守るのが現時点の答えだが、上限を守ることとわざと遅らせることは別であり、低Na血症そのものを放置してよい根拠にはならない。ODSの決定因子 Determinants 決定因子（Determinants） Determinants（決定因子） は補正速度 rate of correction 補正速度（rate of correction） rate of correction（補正速度） だけでなく、アルコール使用障害alcohol use disorder, AUDアルコール使用障害（alcohol use disorder, AUD）alcohol use disorder, AUD（アルコール使用障害）、低栄養malnutrition低栄養（malnutrition）malnutrition（低栄養）、低K血症、低リン血症hypophosphatemia低リン血症（hypophosphatemia）hypophosphatemia（低リン血症）、高度の低Na血症といった宿主側の危険因子にもある。

⚠️ 授業資料との差：授業資料はODSの高リスクを血清Na 105 mmol/L未満（低K血症、アルコール使用障害alcohol use disorder, AUDアルコール使用障害（alcohol use disorder, AUD）alcohol use disorder, AUD（アルコール使用障害）、低栄養malnutrition低栄養（malnutrition）malnutrition（低栄養）、肝疾患の併存）、補正上限を24時間8 mmol/L（1〜1.5 mmol/L/時、48時間で18 mmol/L）とする。上限の数値は上記と同じ向きだが、授業資料の数値は互いに整合しない（1〜1.5 mmol/L/時を24時間続ければ24〜36 mmol/Lになり、8 mmol/L/24時間や18 mmol/48時間と矛盾する）ので、時間あたりの数値ではなく24時間・48時間の上限で覚える。高リスクの初期Naの閾値も資料で異なる。上記の症例の統合（Tandukarら）は初期Na 115 mmol/L未満の12例を挙げ、うち7例が105 mmol/L以下だった³。ESE・ESICM・ERA-EDTAの2014年ガイドラインは、ODSの危険が補正速度 rate of correction 補正速度（rate of correction） rate of correction（補正速度） だけでなく、飲酒歴・肝疾患・サイアザイドthiazide サイアザイド（thiazide）thiazide（サイアザイド） や抗うつ薬の使用、低Naの程度と持続にも依存するとして、安全な速度の閾値は決めにくいと述べるにとどまり、Naの数値で高リスク群を定義してはいない¹。授業の105 mmol/L未満はこのガイドラインの基準ではない。閾値を一点で覚えず、Naが低いほど、宿主側の危険因子が重なるほど危険が高いと理解する。

重い症状のない低Na血症の治療

中等度の症状（悪心、混乱、頭痛など）では、3%高張食塩液150 mLを20分で1回静注し、24時間あたり5 mmol/Lの上昇を目標とする。¹ 重い症状のない慢性（48時間超または発症時期不明）の低Na血症は緊急の補正を要さず、原因の同定と薬剤の見直しを行う。体液量body fluid volume 体液量（body fluid volume）body fluid volume（体液量） で治療が分かれる。

⚠️ 授業資料との差：授業資料は、重い症状のある急性低Na血症に3%食塩液1〜2 mL/kgを1時間で（必要ならフロセミド furosemide フロセミド（furosemide） furosemide（フロセミド） 併用、目標は4〜6 mmol/Lの上昇）、慢性で中等度の症状には0.9%食塩液またはフロセミド furosemide フロセミド（furosemide） furosemide（フロセミド） を挙げ、高容量性hypervolemic高容量性（hypervolemic）hypervolemic（高容量性）・正常容量性euvolemic 正常容量性（euvolemic）euvolemic（正常容量性） にはバプタン vaptan (V2 receptor antagonist) バプタン（vaptan (V2 receptor antagonist)） vaptan (V2 receptor antagonist)（バプタン） も挙げる。2014年のガイドラインは、中等度の症状にも3%高張食塩液の単回投与を提案し、バソプレシン受容体拮抗薬vasopressin receptor antagonist (vaptan) バソプレシン受容体拮抗薬（vasopressin receptor antagonist (vaptan)）vasopressin receptor antagonist (vaptan)（バソプレシン受容体拮抗薬） は中等度または高度の低Na血症で使わないよう推奨している（1C）。¹ 一方で2026年の総説はSIADでバプタン vaptan (V2 receptor antagonist) バプタン（vaptan (V2 receptor antagonist)） vaptan (V2 receptor antagonist)（バプタン） を第二選択として慎重に用いるとしており、評価は分かれる。⁴ 日本では、V2受容体V2 receptor V2受容体（V2 receptor）V2 receptor（V2受容体） 拮抗薬のトルバプタンtolvaptanトルバプタン（tolvaptan）tolvaptan（トルバプタン）が2020年6月にSIADHにおける低ナトリウム血症 hyponatremia 低ナトリウム血症（hyponatremia） hyponatremia（低ナトリウム血症） の改善へ適応が追加されており（成人は7.5 mgを1日1回から開始し、必要なら段階的に増量して最高60 mg/日）、バプタンvaptan (V2 receptor antagonist) バプタン（vaptan (V2 receptor antagonist)）vaptan (V2 receptor antagonist)（バプタン） を推奨しない欧州の2014年ガイドラインとは承認状況が異なる。⁶ ただし国内でも急速な血清Na上昇によるODSのリスクは変わらないため、上記の補正上限を守る。

高K血症

高K血症は一般に血清K 5.5 mmol/L以上である。

原因

心電図は重症でも正常なことがある。尖鋭T波peaked T wave尖鋭T波（peaked T wave）peaked T wave（尖鋭T波）、PR延長PR interval prolongationPR延長（PR interval prolongation）PR interval prolongation（PR延長）、P波消失、QRS幅延長、正弦波sine wave正弦波（sine wave）sine wave（正弦波）、徐脈、心室性不整脈ventricular arrhythmia 心室性不整脈（ventricular arrhythmia）ventricular arrhythmia（心室性不整脈） を認め得る。血清K 6 mEq/L以上で同時に心電図が記録された90例の後ろ向き検討では、実験的な高K血症で見られる典型的な変化の並びは臨床では信頼できず、とくに腎不全患者は著明な高K血症でも変化を欠きうると報告された。心電図変化の感度・特異度はともに低く、安定した患者の治療方針 treatment strategy 治療方針（treatment strategy） treatment strategy（治療方針） を心電図で決める根拠は無いとされる。⁷ この並びは出たときの重症度の目安として覚え、出ていないことを安全の根拠にしない。古典的な血清Kと心電図変化の対応は次のとおりである。

緊急治療

flowchart TD
    A["高K血症を確認"] --> B["再検可能性・原因・心電図を評価"]
    B --> C{"高K血症による心電図変化があるか"}
    C -->|"あり"| D["静注Caで<span class='jp-term jp-term-diagram' title='cardiomyocyte (cardiac myocyte)'>心筋細胞</span>膜を安定化"]
    C -->|"なし"| E{"K 6.0 mmol/L以上か"}
    D --> F["インスリンとブドウ糖で細胞内移動"]
    E -->|"6.5以上：推奨<br>6.0〜6.4：検討"| F
    E -->|"5.5〜5.9"| G["原因是正と状態に応じたK低下療法"]
    F --> H["吸入<span class='jp-term jp-term-diagram' title='salbutamol'>サルブタモール</span>を併用"]
    G --> I["K摂取・原因薬を見直す"]
    H --> I
    I --> J["利尿薬・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='potassium binder'>K吸着薬</span>・透析で<span class='jp-term jp-term-diagram' title='extracorporeal removal'>体外除去</span>"]
    J --> K["血糖・K・心電図を反復監視"]

• 高K血症による心電図変化がある場合は静注Caを投与し、K 6.5 mmol/L以上では心電図変化が明瞭でなくても適応を検討する。CaはKを下げず、心筋膜を一時的に安定化する⁸。心停止または切迫時は塩化カルシウム calcium chloride塩化カルシウム（calcium chloride） calcium chloride（塩化カルシウム）、それ以外はグルコン酸カルシウム calcium gluconate グルコン酸カルシウム（calcium gluconate） calcium gluconate（グルコン酸カルシウム） を用い、製剤濃度と施設の手順に従う。効果は短いため、心電図変化が続けば再投与する。英国腎臓学会の2026年7月版は、静注Caの推奨度をILCOR 2025の系統的レビューを受けて「提案（2C）」へ下げており、エビデンスの確実性は低い⁹
• K 6.5 mmol/L以上ではレギュラーインスリンregular insulinレギュラーインスリン（regular insulin）regular insulin（レギュラーインスリン）10単位とブドウ糖25 gを静注し、6.0〜6.4 mmol/Lでも臨床状況 clinical setting 臨床状況（clinical setting） clinical setting（臨床状況） に応じて検討する。特に非糖尿病患者や初期血糖が低い患者では遅発性低血糖 delayed hypoglycemia 遅発性低血糖（delayed hypoglycemia） delayed hypoglycemia（遅発性低血糖） に注意し、少なくとも6時間は血糖を監視する⁸
• 吸入サルブタモール salbutamol サルブタモール（salbutamol） salbutamol（サルブタモール） 10～20 mgは追加治療であり、単独治療にしない
• 重炭酸Nasodium bicarbonate 重炭酸Na（sodium bicarbonate）sodium bicarbonate（重炭酸Na） は一律には用いず、重い代謝性アシドーシスなど別の適応がある場合に検討する
• 尿量があればループ利尿薬 loop diureticsループ利尿薬（loop diuretics） loop diuretics（ループ利尿薬）、状況によりジルコニウムシクロケイ酸Na sodium zirconium cyclosilicate ジルコニウムシクロケイ酸Na（sodium zirconium cyclosilicate） sodium zirconium cyclosilicate（ジルコニウムシクロケイ酸Na） などのK吸着薬 potassium binder K吸着薬（potassium binder） potassium binder（K吸着薬） を用いる。ただし、ジルコニウムシクロケイ酸Nasodium zirconium cyclosilicate ジルコニウムシクロケイ酸Na（sodium zirconium cyclosilicate）sodium zirconium cyclosilicate（ジルコニウムシクロケイ酸Na） とパチロマー patiromer パチロマー（patiromer） patiromer（パチロマー） は、添付文書で生命を脅かす緊急の高K血症治療には用いないと明記されている
• 難治例、乏尿・無尿anuria無尿（anuria）anuria（無尿）、急速な組織崩壊 tissue breakdown組織崩壊（tissue breakdown） tissue breakdown（組織崩壊）、末期腎不全end-stage renal failure 末期腎不全（end-stage renal failure）end-stage renal failure（末期腎不全） では透析が確実な除去法である¹⁰

細胞内移動療法の効果は一時的であり、反跳性上昇rebound increase 反跳性上昇（rebound increase）rebound increase（反跳性上昇） を監視する。

⚠️ 授業資料との差：授業資料は、インスリンを4〜10単位/時で10%ブドウ糖と併用して持続的に投与し、カルシウムは10%グルコン酸カルシウム calcium gluconate グルコン酸カルシウム（calcium gluconate） calcium gluconate（グルコン酸カルシウム） 10 mLを10分で投与するとし、その効果は20〜60分続くとする。本ノートが拠る英国腎臓学会の2026年版は、レギュラーインスリンregular insulin レギュラーインスリン（regular insulin）regular insulin（レギュラーインスリン） 10単位とブドウ糖25 gの静注を推奨し、カルシウムは、心電図変化があるときカルシウム6.8 mmol相当の10%グルコン酸カルシウム calcium gluconate グルコン酸カルシウム（calcium gluconate） calcium gluconate（グルコン酸カルシウム） 30 mLを10分かけて（または10%塩化カルシウム calcium chloride 塩化カルシウム（calcium chloride） calcium chloride（塩化カルシウム） 10 mLを5分かけて）投与することを提案している（2C）。授業の10 mLはその約3分の1にあたる。⁹ 持続投与repeated/continuous dosing 持続投与（repeated/continuous dosing）repeated/continuous dosing（持続投与） の用量は施設の手順に従い、どの方式でも血糖を6時間以上監視する。⁸

イオン交換樹脂 exchange resin 交換樹脂（exchange resin） exchange resin（交換樹脂） （ポリスチレンスルホン酸 sulfonic acid スルホン酸（sulfonic acid） sulfonic acid（スルホン酸） のNa塩・Ca塩）は、1958年から使われてきたにもかかわらず、糞便中K排泄を実際に増やすという説得力のある証拠が動物でもヒトでも乏しく、ソルビトールsorbitol ソルビトール（sorbitol）sorbitol（ソルビトール） の併用で効果が高まる証拠も無い。2009年にはFDAが結腸壊死の報告を受け、粉末樹脂とソルビトール sorbitol ソルビトール（sorbitol） sorbitol（ソルビトール） の併用を避けるよう注意喚起した。¹¹ 腸管壊死intestinal necrosis 腸管壊死（intestinal necrosis）intestinal necrosis（腸管壊死） リスクと発現の遅さから、重症高K血症の中心治療にはせず、救急領域の総説も同様に述べる。⁸ 代わりに使われるのが、カルシウム型の非吸収性 non-absorbable 非吸収性（non-absorbable） non-absorbable（非吸収性） 陽イオン交換ポリマー cation exchange polymer 陽イオン交換ポリマー（cation exchange polymer） cation exchange polymer（陽イオン交換ポリマー） であるパチロマー patiromerパチロマー（patiromer） patiromer（パチロマー）¹²と、KをH⁺・Na⁺と交換して選択的に捕捉する無機結晶のジルコニウムシクロケイ酸Na sodium zirconium cyclosilicateジルコニウムシクロケイ酸Na（sodium zirconium cyclosilicate） sodium zirconium cyclosilicate（ジルコニウムシクロケイ酸Na）¹³である。ただし前述のとおりこの2剤も緊急治療には用いないとされ、置き換わったのは慢性・亜急性のK管理で、急性期の主役は依然としてカルシウム、インスリン＋ブドウ糖、β2刺激薬beta-2 agonistβ2刺激薬（beta-2 agonist）beta-2 agonist（β2刺激薬）、透析である。

どの薬が何をしているかを分けて覚える。101件の研究を統合したメタ解析 Meta-analysis メタ解析（Meta-analysis） Meta-analysis（メタ解析） では、インスリン＋ブドウ糖、吸入または静注サルブタモール salbutamolサルブタモール（salbutamol） salbutamol（サルブタモール）、あるいはその組合せで血清Kが平均0.7〜1.2 mmol/L下がった（エビデンスの確実性は非常に低い〜低い）一方、重炭酸bicarbonate 重炭酸（bicarbonate）bicarbonate（重炭酸） は血清K値に影響せず、カルシウムの高K血症治療における臨床的有益性を支持する根拠は同定されなかった。¹⁴ カルシウムを投与する理由はKを下げることではなく心筋の膜を安定化することで、Kを下げない薬を最初に投与するというこの構造そのものが問われる。

慢性高K血症の管理

急性の治療とは別に、繰り返す高K血症には次の順で対応する。

CKDでは血清K 5.5 mmol/L未満を目標とし、6.0 mmol/L未満までは許容されうる（目安）。

⚠️ 授業資料との差：授業資料はイオン交換樹脂 exchange resin 交換樹脂（exchange resin） exchange resin（交換樹脂） （ポリスチレンスルホン酸 sulfonic acid スルホン酸（sulfonic acid） sulfonic acid（スルホン酸） のNa塩・Ca塩）を1日15〜60 g（経口または停留 stationary 停留（stationary） stationary（停留） 浣腸 enema浣腸（enema） enema（浣腸））で高K血症の除去療法に挙げる。上記のとおり有効性の証拠が乏しく、ソルビトールsorbitol ソルビトール（sorbitol）sorbitol（ソルビトール） との併用では結腸壊死の報告があるため、現在は急性期の中心にしない。¹¹

低K血症

低K血症は血清K 3.5 mmol/L未満である。

筋力低下、麻痺、横紋筋融解rhabdomyolysis横紋筋融解（rhabdomyolysis）rhabdomyolysis（横紋筋融解）、イレウスを来し、心電図ではT波平低化 T-wave flatteningT波平低化（T-wave flattening） T-wave flattening（T波平低化）、ST低下ST depressionST低下（ST depression）ST depression（ST低下）、U波U waveU波（U wave）U wave（U波）、QTに見えるQU延長、心室性不整脈ventricular arrhythmia 心室性不整脈（ventricular arrhythmia）ventricular arrhythmia（心室性不整脈） を認める。酸塩基状態、尿中K、血圧、Mgを確認する。

原因は尿Kまたは尿K／クレアチニン比で分ける。尿Kが低ければ消化管喪失、摂取不足、細胞内移動を、高ければ腎性喪失を考える。腎性喪失は、高血圧があればアルドステロン過剰、クッシング症候群Cushing syndromeクッシング症候群（Cushing syndrome）Cushing syndrome（クッシング症候群）、リドル症候群Liddle syndromeリドル症候群（Liddle syndrome）Liddle syndrome（リドル症候群）など、なければ利尿薬、バーターBartterバーター（Bartter）Bartter（バーター）／ギテルマン症候群Gitelman syndromeギテルマン症候群（Gitelman syndrome）Gitelman syndrome（ギテルマン症候群）、尿細管性アシドーシスrenal tubular acidosis, RTA尿細管性アシドーシス（renal tubular acidosis, RTA）renal tubular acidosis, RTA（尿細管性アシドーシス）、低Mg血症を考える。嘔吐は直接のK喪失だけでなく、低容量hypovolemia 低容量（hypovolemia）hypovolemia（低容量） とアルカローシスによる腎性K排泄も起こす。インスリン、β2刺激、アルカローシス、甲状腺中毒性周期性四肢麻痺thyrotoxic periodic paralysis 甲状腺中毒性周期性四肢麻痺（thyrotoxic periodic paralysis）thyrotoxic periodic paralysis（甲状腺中毒性周期性四肢麻痺） では細胞内移動が主体で、総K欠乏を過大評価しない。著明な白血球増多 leukocytosis 白血球増多（leukocytosis） leukocytosis（白血球増多） では採血後も細胞がKを取り込み、偽性低K血症pseudohypokalemia 偽性低K血症（pseudohypokalemia）pseudohypokalemia（偽性低K血症） を生じうる。長期に持続する低K血症は、腎濃縮障害renal concentrating defect 腎濃縮障害（renal concentrating defect）renal concentrating defect（腎濃縮障害） だけでなく尿細管間質障害 tubulointerstitial injury 尿細管間質障害（tubulointerstitial injury） tubulointerstitial injury（尿細管間質障害） や腎嚢胞 renal cyst 腎嚢胞（renal cyst） renal cyst（腎嚢胞） 形成・線維化につながりうるため、無症候でも原因を放置しない。

安定して経口可能なら塩化Kの経口補充 oral supplementation 経口補充（oral supplementation） oral supplementation（経口補充） を優先する。代謝性アルカローシスmetabolic alkalosis 代謝性アルカローシス（metabolic alkalosis）metabolic alkalosis（代謝性アルカローシス） を伴うことが多く、Cl補充にもなる。K 2.5 mmol/L以下、症候性（麻痺）、急性心筋梗塞Acute myocardial infarction / AMI急性心筋梗塞（Acute myocardial infarction / AMI）Acute myocardial infarction / AMI（急性心筋梗塞）、心室性期外収縮premature ventricular contraction, PVC 心室性期外収縮（premature ventricular contraction, PVC）premature ventricular contraction, PVC（心室性期外収縮） などの心電図異常、ジギタリスdigitalis ジギタリス（digitalis）digitalis（ジギタリス） 使用、経口不能では静注し、持続心電図監視を行う。末梢静脈peripheral vein 末梢静脈（peripheral vein）peripheral vein（末梢静脈） では一般に10 mmol/時程度までで、それより速い補充は中心静脈路 central venous line 中心静脈路（central venous line） central venous line（中心静脈路） と厳密な監視を要し、施設の手順に従う。標準の速度は10 mmol/時、最大でも20 mmol/時とされ、既製の混合輸液（0.9%食塩液1 Lに塩化K 40 mmol）を使う。0.9%食塩液が溶媒に望ましい。ブドウ糖液はインスリン分泌 insulin secretion インスリン分泌（insulin secretion） insulin secretion（インスリン分泌） で低K血症を悪化させ得るため溶媒に避ける。¹⁵

⚠️ 授業資料との差：授業資料は静注の上限を「塩化K 5〜10 mmol／20分」（1時間あたり15〜30 mmol）とする。これは上記の最大速度 maximum rate 最大速度（maximum rate） maximum rate（最大速度） 20 mmol/時を超える。塩化K 1 gは13.4 mmolに相当するので、輸液の処方量はmmolに換算して確認する。低Mg血症は腎性K喪失を持続させる。細胞内Mgが減るとROMKチャネルに対するMgの抑制が外れ、遠位尿細管distal tubule 遠位尿細管（distal tubule）distal tubule（遠位尿細管） からのK分泌が増えるため、Mgを補正しない限りK補充だけでは低K血症が治らない。¹⁶

Mg異常

高Mg血症

血清Mgの基準は0.75〜1.0 mmol/Lである。高Mg血症は、腎機能低下にMg含有制酸薬 antacids制酸薬（antacids） antacids（制酸薬）・下剤・静注Mgが重なると起こりやすい。このほか家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症 familial hypocalciuric hypercalcemia家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症（familial hypocalciuric hypercalcemia） familial hypocalciuric hypercalcemia（家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症）、先端巨大症acromegaly先端巨大症（acromegaly）acromegaly（先端巨大症）、副腎不全でも上昇する。

症状はMg濃度に応じて進み、腱反射の低下は3 mmol/L超、麻痺は5 mmol/L超が目安になる。Mg投与を中止し、心血管・神経筋症状neuromuscular symptoms 神経筋症状（neuromuscular symptoms）neuromuscular symptoms（神経筋症状） には静注Ca（グルコン酸カルシウムcalcium gluconateグルコン酸カルシウム（calcium gluconate）calcium gluconate（グルコン酸カルシウム））で拮抗する。循環を保ちながら、腎機能があれば等張液 isotonic fluid 等張液（isotonic fluid） isotonic fluid（等張液） とループ利尿薬 loop diuretics ループ利尿薬（loop diuretics） loop diuretics（ループ利尿薬） で排泄を促す。重症または腎不全では血液透析 hemodialysis, HD 血液透析（hemodialysis, HD） hemodialysis, HD（血液透析） を行う。

低Mg血症

血清Mgの基準は高Mg血症と同じ0.75〜1.0 mmol/Lである。低Mg血症の原因は次のとおりである。

脱力、振戦、腱反射亢進hyperreflexia腱反射亢進（hyperreflexia）hyperreflexia（腱反射亢進）、テタニーtetanyテタニー（tetany）tetany（テタニー）、痙攣、QT延長、ST低下ST depressionST低下（ST depression）ST depression（ST低下）、トルサード・ド・ポワントtorsades de pointes トルサード・ド・ポワント（torsades de pointes）torsades de pointes（トルサード・ド・ポワント） などの不整脈を来し、低K血症や低Ca血症を難治化させる。軽症で経口可能なら経口Mg塩、重症・症候性・トルサードでは硫酸Mgを静注し、腎機能に応じて減量・監視する。SGLT2阻害薬はMgを保つ方向に働く。

まとめ

• 高Na血症は体液量 body fluid volume体液量（body fluid volume） body fluid volume（体液量）、尿量、尿浸透圧から水喪失とNa負荷を分け、循環安定後に自由水 free water 自由水（free water） free water（自由水） を計画的に補う。
• 低Na血症はまず血清浸透圧 serum osmolality 血清浸透圧（serum osmolality） serum osmolality（血清浸透圧） を確認し、尿浸透圧、尿中Naurine sodium尿中Na（urine sodium）urine sodium（尿中Na）、体液量body fluid volume 体液量（body fluid volume）body fluid volume（体液量） で病因を絞る。SIADは必須基準（尿中Naurine sodium尿中Na（urine sodium）urine sodium（尿中Na） 30 mmol/L超など）を満たす除外診断 diagnosis of exclusion 除外診断（diagnosis of exclusion） diagnosis of exclusion（除外診断） で、補足基準が可能性を高める。
• 重い症状のない慢性低Na血症は体液量 body fluid volume 体液量（body fluid volume） body fluid volume（体液量） で治療が分かれ、SIADでは水制限が第一選択、バプタンvaptan (V2 receptor antagonist) バプタン（vaptan (V2 receptor antagonist)）vaptan (V2 receptor antagonist)（バプタン） は評価が分かれる。ODS高リスクの閾値は資料で異なるので、一点で覚えない。
• 症候性低Na血症symptomatic hyponatremia 症候性低Na血症（symptomatic hyponatremia）symptomatic hyponatremia（症候性低Na血症） では3%高張食塩液をボーラス投与 bolus administration ボーラス投与（bolus administration） bolus administration（ボーラス投与） し、初期改善後は補正上限を厳守する。
• 高K血症では心電図が正常でも安心せず、膜安定化membrane stabilization膜安定化（membrane stabilization）membrane stabilization（膜安定化）、細胞内移動、体外除去extracorporeal removal 体外除去（extracorporeal removal）extracorporeal removal（体外除去） を並行する。
• 低K血症ではMgを必ず確認し、安定例は経口、重症例は監視下で静注補充する。静注の最大速度 maximum rate 最大速度（maximum rate） maximum rate（最大速度） は20 mmol/時で、1時間あたり15〜30 mmol相当の急速補充は用いない。
• 慢性高K血症は、薬剤・食事の見直し、K吸着薬potassium binderK吸着薬（potassium binder）potassium binder（K吸着薬）、フルドロコルチゾンfludrocortisone フルドロコルチゾン（fludrocortisone）fludrocortisone（フルドロコルチゾン） で管理し、イオン交換樹脂 exchange resin 交換樹脂（exchange resin） exchange resin（交換樹脂） を急性期の中心にしない。
• Mg異常は神経筋・心電図所見を捉え、重症高Mg血症では静注Caと透析、重症低Mg血症では静注Mgを検討する。