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Pathology · A/42

後天性免疫不全症候群(AIDS)

AIDS

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High-yield / ポイント

🧠 全体像:HIVはCD4⁺T細胞そのものを乗っ取って自らを複製し、宿主の免疫系を内側から破壊するウイルスで、感染から感染の出現までの臨床像はすべてCD4数の低下という単一の軸で説明できる。

定義

AIDS(HIVが引き起こすウイルス性疾患。感染と進行性のCD4⁺ T細胞の枯渇 → 重度の免疫抑制 → 感染、腫瘍、

感染経路: 性行為、非経口(、輸血、針刺し)、・周産期(子宮内、分娩時、母乳)。

ウイルス構造と侵入

  • 円錐形のコア:タンパクp24(診断用抗原)、p7/p9、2本のRNAコピー(遺伝子gag、pol、env)、酵素逆転写酵素、、プロテアーゼ
  • エンベロープ糖タンパクgp120gp41
  • 侵入:gp120がCD4に結合)+CCR5:早期・マクロファージCXCR4:後期・T)→ 変化 → gp41
  • ライフサイクル:逆転写 → cDNA → として組み込み → 潜伏または転写 → 新しいの出芽。
flowchart TD
    A["gp120がCD4に結合"] --> B["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='co-receptor'>共受容体</span>に結合<br>CCR5(早期・マクロファージ<span class='jp-term jp-term-diagram' title='directionality'>指向性</span>)<br>またはCXCR4(後期・T<span class='jp-term jp-term-diagram' title='tropism'>細胞指向性</span>)"]
    B --> C["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='conformational'>立体構造</span>変化"]
    C --> D["gp41が<span class='jp-term jp-term-diagram' title='membrane fusion'>膜融合</span>を<span class='jp-term jp-term-diagram' title='mediate'>仲介</span>"]
    D --> E["ウイルス侵入・逆転写<br>→ <span class='jp-term jp-term-diagram' title='provirus'>プロウイルス</span>として組み込み"]
    E --> F["潜伏 または 新規<span class='jp-term jp-term-diagram' title='virion'>ビリオン</span>産生"]

臨床経過

特徴
初感染・(2〜4週) マクロファージ+CD4 T細胞(CCR5)に感染。、リンパ節腫脹、発熱
潜伏期(最長約10年) リンパ節で複製が持続、無症状
AIDS CD4の急激な低下、CD4 <200で診断、CXCR4への切り替え、感染+癌

モニタリング: HIV抗原/抗体検査 → 確認。CD4数感染リスクを予測、ウイルス量が治療反応を追う。

日和見感染(CD4数別)

CD4 感染
<200 Pneumocystis jirovecii肺炎、口腔・食道カンジダ症
<100 脳炎、髄膜炎
<50 MAC)、CMV網膜炎

ほかに結核HSV、播種性CMV。

AIDS指標悪性腫瘍と中枢神経

💡 ポイント: HIVはgp120–CD4+CCR5(早期)/CXCR4(後期)を利用、gp41で融合、p24抗原。AIDS = CD4 <200。CD4別の感染:PCP <200、Toxo <100、MAC/CMV <50。癌:Kaposi(HHV-8)、NHL(EBV)、。治療はART。

まとめ

  • HIVはgp120がCD4+(早期CCR5、後期CXCR4)に結合し、gp41がして侵入する。
  • 臨床経過は急性期()→潜伏期(最長約10年、無症状)→AIDS(CD4<200)と進行する。
  • CD4数が感染リスクを、ウイルス量が治療反応を予測する。
  • 感染はCD4数で層別化される:<200でPCP・カンジダ症、<100で、<50でMAC・CMV。
  • AIDS指標悪性腫瘍はKaposi肉腫(HHV-8)、、HPV関連の・肛門癌。
  • 治療の中心は感染の予防。