Pathology

Pathology · A/08

急性心筋梗塞

Acute myocardial infarction

タグ
Mechanism / 機序High-yield / ポイント
応用トピック
ST上昇型急性冠症候群I:病因・病態機序・診断心筋梗塞の合併症と治療急性冠症候群
疾患
Dressler症候群
検査値
クレアチンキナーゼMB分画

🧠 全体像:AMIは「な狭窄」の上に「動的な血栓症」が乗って起こる急性イベントで、壊死は(最も血流依存が高い層)から始まって3〜6時間かけてに広がる——この時間の窓こそが再灌流治療の意味であり、が3〜7日目(マクロファージが組織を軟化させるがコラーゲンはまだない時期)に最大になる理由でもある。

定義

  • = 冠動脈灌流と心筋のO₂需要の不均衡から生じる、心筋の虚血性壊死
  • 虚血 = 冠動脈の閉塞(動脈硬化)、梗塞 = その結果生じる壊死領域。

発生機序

  • な要素:既存の。約70〜75%の閉塞でcritical stenosis(臨界狭窄)
  • 動的な要素:多くのAMIは破綻したプラーク上のによる。
    1. プラークの破裂・びらんが、のコラーゲンと壊死核を露出させる。
    2. 血小板が接着・凝集し、TXA₂・ADP・セロトニンを放出 → さらなる凝集+
    3. )経路がフィブリンを加える。
    4. 数分以内に → 内腔の
  • が約10%を占める。
flowchart TD
    A["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='atherosclerotic plaque'>動脈硬化プラーク</span>の破裂・びらん"] --> B["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='thrombogenic'>血栓形成性</span>のコラーゲン・壊死核の露出"]
    B --> C["血小板の接着・凝集<br>TXA2・ADP・セロトニン放出"]
    C --> D["さらなる凝集+<span class='jp-term jp-term-diagram' title='vasospasm'>血管攣縮</span>"]
    B --> E["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='tissue factor'>組織因子</span>経路の活性化<br><span class='jp-term jp-term-diagram' title='fibrin formation'>フィブリン形成</span>"]
    D --> F["冠動脈内腔の<span class='jp-term jp-term-diagram' title='complete occlusion'>完全閉塞</span>(数分以内)"]
    E --> F
    F --> G["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='subendocardial'>心内膜下</span>から<span class='jp-term jp-term-diagram' title='transmural'>貫壁性</span>への壊死進展<br>(3〜6時間)"]

心筋の反応と波面現象

  • 数秒:が停止、ATP低下、乳酸産生、の消失(可逆的:の弛緩、グリコーゲン喪失、)。
  • 20〜40分後に不可逆的傷害。この前に再灌流すればが保たれる。
  • 現象: 壊死は(最後に灌流され、最も圧・需要が高い)から始まり → 3〜6時間かけてに広がる。

冠動脈の支配領域

動脈 AMIの割合 梗塞領域
LAD(左 40〜50% 左室、中隔の前2/3、
RCA( 30〜40% 後壁、中隔の後1/3
LCx(左 25〜30% 左室の側壁・後壁

経時変化(形態と合併症)

時間 形態 合併症
0〜1.5時間 可逆的、変化なし(低下) 不整脈
4〜24時間 暗色変化。、好酸性化 不整脈
1〜3日 黄色の蒼白+好中球
3〜7日 粘土様の黄色。マクロファージ、軟らかい組織 破裂 → 心タンポナーデ、(→ 急性MR(acute mitral regurgitation))
1〜2週 赤い辺縁、
数か月 灰白色の瘢痕(コラーゲン) Dressler症候群
  • 反応: 生存組織は染まり、壊死組織(脱水素酵素がない)は蒼白のまま → 早期梗塞の検出に有用。

臨床と診断

  • 症状: 20分以上続く胸骨下の締めつけるような痛み、顎・へ放散、安静やで軽快しない。呼吸困難。高齢者・糖尿病患者では「無痛性MI(silent MI)」
  • 心電図: STEMI(ST上昇、、T波変化)と
  • I/T(troponin I/T)(最も特異的で優先される。も、症状時に測り直して2回目の検体で20%を超える上昇があるかで判定する)、CK-MBが測定できない場合の代替)、LDH

合併症(まとめ)

💡 ポイント: へと3〜6時間で進む3〜7日に最大(マクロファージによる軟化、コラーゲンはまだない)。 = 最も特異的なマーカー、LAD = 最も多い閉塞動脈。

まとめ

  • AMIは冠動脈灌流との不均衡によるで、多くはの破綻を契機とするで生じる。
  • 壊死はから始まり3〜6時間かけてに広がる(現象)。20〜40分以内の再灌流であればを保てる。
  • 冠動脈支配ではLAD(40〜50%、)、RCA(30〜40%、後壁)、LCx(25〜30%、側壁・後壁)の順に多い。
  • 破裂(心タンポナーデ、)のリスクは3〜7日目(マクロファージによる軟化、コラーゲンがまだない時期)に最大となる。
  • 診断はI/T(最も特異的で、の判定も連続測定での20%超の上昇による)と心電図によるSTEMI/の鑑別で進める。CK-MBはが測定できない場合の代替にとどまる。
  • 早期死亡の最多原因は不整脈。