内科学 · S-20

ネフローゼ症候群と蛋白尿性疾患

Nephrotic Syndrome and Proteinuric Diseases

前提：病態: ネフローゼ症候群糸球体疾患の発症機序
前提：正常: 腎循環と糸球体濾過
疾患: C1q腎症ネフローゼ症候群巣状分節性糸球体硬化症微小変化型ネフローゼ症候群膜性腎症膜性増殖性糸球体腎炎
症状: Muehrcke線

🧠 全体像：ネフローゼ症候群 nephrotic syndrome ネフローゼ症候群（nephrotic syndrome） nephrotic syndrome（ネフローゼ症候群）は高度蛋白尿 heavy proteinuria 高度蛋白尿（heavy proteinuria） heavy proteinuria（高度蛋白尿）（成人では通常 >3.5 g/day相当）、低アルブミン血症hypoalbuminemia低アルブミン血症（hypoalbuminemia）hypoalbuminemia（低アルブミン血症）、浮腫、脂質異常を特徴とする。蛋白喪失protein loss 蛋白喪失（protein loss）protein loss（蛋白喪失）だけでなく、血栓、感染、急性腎障害acute kidney injury, AKI急性腎障害（acute kidney injury, AKI）acute kidney injury, AKI（急性腎障害）、薬物・結合蛋白binding protein 結合蛋白（binding protein）binding protein（結合蛋白）の喪失を管理し、腎生検と血清学的検査で原因疾患を定める。病型ごとの診断・治療の詳細は糸球体疾患に統合されており、本稿では6年次総論 common features 総論（common features） common features（総論）の要点を整理する。

4年次ノートとの対応と要点

テーマ	要点	参照先
病態と合併症	糸球体透過性の亢進による大量蛋白尿が低アルブミン血症 hypoalbuminemia 低アルブミン血症（hypoalbuminemia） hypoalbuminemia（低アルブミン血症）をつくり、有効循環血漿量effective circulating volume 有効循環血漿量（effective circulating volume）effective circulating volume（有効循環血漿量）の低下とRAASの活性化を介してNa・水が貯留して全身浮腫 generalized edema 全身浮腫（generalized edema） generalized edema（全身浮腫）になる。蛋白の喪失はアンチトロンビン antithrombin アンチトロンビン（antithrombin） antithrombin（アンチトロンビン）喪失による血栓、免疫グロブリン喪失による感染、ビタミンD結合蛋白vitamin D-binding proteinビタミンD結合蛋白（vitamin D-binding protein）vitamin D-binding protein（ビタミンD結合蛋白）・甲状腺ホルモン結合蛋白 binding protein 結合蛋白（binding protein） binding protein（結合蛋白）の喪失にもつながり、肝でのリポ蛋白合成増加が脂質異常を生む	ネフローゼ症候群nephrotic syndrome ネフローゼ症候群（nephrotic syndrome）nephrotic syndrome（ネフローゼ症候群）の共通管理
評価の進め方	尿蛋白/クレアチニン比urine protein-to-creatinine ratio 尿蛋白/クレアチニン比（urine protein-to-creatinine ratio）urine protein-to-creatinine ratio（尿蛋白/クレアチニン比）で蛋白量を定量し、尿沈渣、腎機能、アルブミン、脂質、糖代謝glucose metabolism糖代謝（glucose metabolism）glucose metabolism（糖代謝）、補体、ANA、感染、単クローン性蛋白monoclonal protein単クローン性蛋白（monoclonal protein）monoclonal protein（単クローン性蛋白）、抗PLA2R抗体anti-PLA2R antibody 抗PLA2R抗体（anti-PLA2R antibody）anti-PLA2R antibody（抗PLA2R抗体）などを病歴に応じて調べる。成人で原因不明なら腎生検が診断の中心である	基本検査
膜性腎症membranous nephropathy 膜性腎症（membranous nephropathy）membranous nephropathy（膜性腎症）の抗PLA2R抗体 anti-PLA2R antibody 抗PLA2R抗体（anti-PLA2R antibody） anti-PLA2R antibody（抗PLA2R抗体）による診断	腎機能が保たれ、悪性腫瘍・感染・薬剤・自己免疫などの二次性原因が見当たらない抗PLA2R抗体 anti-PLA2R antibody 抗PLA2R抗体（anti-PLA2R antibody） anti-PLA2R antibody（抗PLA2R抗体）陽性例では、腎生検を省いて原発性膜性腎症 primary membranous nephropathy 原発性膜性腎症（primary membranous nephropathy） primary membranous nephropathy（原発性膜性腎症）と診断できる¹。抗体価antibody titer 抗体価（antibody titer）antibody titer（抗体価）は治療反応の追跡指標にもなり、免疫学的寛解immunological remission 免疫学的寛解（immunological remission）immunological remission（免疫学的寛解）は蛋白尿の改善に先行する²。腎機能低下例や非典型例では生検を省かない	膜性腎症membranous nephropathy膜性腎症（membranous nephropathy）membranous nephropathy（膜性腎症）
抗PLA2R陰性の膜性腎症 membranous nephropathy膜性腎症（membranous nephropathy） membranous nephropathy（膜性腎症）	特発性の約70%は抗PLA2R1抗体を伴うが、陰性例の一部（欧州コホート44例中6例、ボストンコホート110例中9例）は250 kDのTHSD7Aを標的とする抗体をもち、この抗体は陽性例74例、他の糸球体疾患76例、健常対照44例には認められなかった³。標的抗原target antigen 標的抗原（target antigen）target antigen（標的抗原）はその後も増えており、抗体パネルの陰性を二次性の根拠にしない	膜性腎症membranous nephropathy膜性腎症（membranous nephropathy）membranous nephropathy（膜性腎症）
微小変化型minimal change disease 微小変化型（minimal change disease）minimal change disease（微小変化型）とFSGS	微小変化病minimal change disease (MCD) 微小変化病（minimal change disease (MCD)）minimal change disease (MCD)（微小変化病）はLMがほぼ正常でIF陰性、EMで足突起 pedicel 足突起（pedicel） pedicel（足突起）が癒合し、小児に多くグルココルチコイドへの反応がよい。再発時は病型別に免疫抑制を選ぶ。FSGSは巣状 focal巣状（focal） focal（巣状）・分節性segmental 分節性（segmental）segmental（分節性）の硬化と足突起癒合 foot process effacement 足突起癒合（foot process effacement） foot process effacement（足突起癒合）を示し、原発性はグルココルチコイド、抵抗例にはカルシニューリン阻害薬 calcineurin inhibitor, CNI カルシニューリン阻害薬（calcineurin inhibitor, CNI） calcineurin inhibitor, CNI（カルシニューリン阻害薬）を用いる。二次性は原因治療と支持療法で免疫抑制しない	微小変化型ネフローゼminimal change nephrotic syndrome 微小変化型ネフローゼ（minimal change nephrotic syndrome）minimal change nephrotic syndrome（微小変化型ネフローゼ）症、巣状分節性糸球体硬化症focal segmental glomerulosclerosis, FSGS巣状分節性糸球体硬化症（focal segmental glomerulosclerosis, FSGS）focal segmental glomerulosclerosis, FSGS（巣状分節性糸球体硬化症）
膜性腎症membranous nephropathy 膜性腎症（membranous nephropathy）membranous nephropathy（膜性腎症）の組織像と治療	GBM肥厚、上皮下沈着subepithelial deposits上皮下沈着（subepithelial deposits）subepithelial deposits（上皮下沈着）、顆粒状granular 顆粒状（granular）granular（顆粒状）の免疫蛍光 immunofluorescence, IF免疫蛍光（immunofluorescence, IF） immunofluorescence, IF（免疫蛍光）、スパイク形成spike formation スパイク形成（spike formation）spike formation（スパイク形成）が特徴である。治療はanti-PLA2Rなどで評価したリスクに応じ、リツキシマブ、シクロホスファミドcyclophosphamide シクロホスファミド（cyclophosphamide）cyclophosphamide（シクロホスファミド）＋ステロイド、カルシニューリン阻害薬calcineurin inhibitor, CNI カルシニューリン阻害薬（calcineurin inhibitor, CNI）calcineurin inhibitor, CNI（カルシニューリン阻害薬）から選ぶ	膜性腎症membranous nephropathy膜性腎症（membranous nephropathy）membranous nephropathy（膜性腎症）
MENTOR試験とKDIGO 2021	MENTOR試験（蛋白尿5 g/日以上、クレアチニンクリアランスcreatinine clearance (CrCl) クレアチニンクリアランス（creatinine clearance (CrCl)）creatinine clearance (CrCl)（クレアチニンクリアランス） 40 mL/min/1.73 m²以上、RAS阻害3か月以上の130例）で、リツキシマブ（1000 mgを14日間隔で2回、部分反応partial response 部分反応（partial response）partial response（部分反応）なら6か月後に再投与）はシクロスポリン ciclosporin シクロスポリン（ciclosporin） ciclosporin（シクロスポリン） 3.5 mg/kg/日に対し、12か月の完全・部分寛解partial remission 部分寛解（partial remission）partial remission（部分寛解）率60%対52%で非劣性 non-inferiority 非劣性（non-inferiority） non-inferiority（非劣性）（p=0.004）、24か月では60%対20%と優越し（差40ポイント、95%CI 25〜55）、重篤な有害事象も17%対31%と少なかった⁴。治療指針の現行の正本は2012年版を全面更新したKDIGO 2021で、膜性腎症membranous nephropathy膜性腎症（membranous nephropathy）membranous nephropathy（膜性腎症）・微小変化群minimal change disease, MCD微小変化群（minimal change disease, MCD）minimal change disease, MCD（微小変化群）・巣状分節性糸球体硬化症focal segmental glomerulosclerosis, FSGS巣状分節性糸球体硬化症（focal segmental glomerulosclerosis, FSGS）focal segmental glomerulosclerosis, FSGS（巣状分節性糸球体硬化症）・ネフローゼ症候群nephrotic syndrome ネフローゼ症候群（nephrotic syndrome）nephrotic syndrome（ネフローゼ症候群）を含む各章を診断・予後・治療・特殊状況の順で扱う⁵	膜性腎症membranous nephropathy膜性腎症（membranous nephropathy）membranous nephropathy（膜性腎症）
MPGNパターン、糖尿病性腎臓病diabetic kidney disease糖尿病性腎臓病（diabetic kidney disease）diabetic kidney disease（糖尿病性腎臓病）、アミロイドーシスamyloidosisアミロイドーシス（amyloidosis）amyloidosis（アミロイドーシス）	MPGNパターンはメサンギウム増殖 mesangial proliferation メサンギウム増殖（mesangial proliferation） mesangial proliferation（メサンギウム増殖）と二重輪郭 double contour (sign) 二重輪郭（double contour (sign)） double contour (sign)（二重輪郭）を示す免疫複合体型 immune complex-mediated (type III) 免疫複合体型（immune complex-mediated (type III)） immune complex-mediated (type III)（免疫複合体型）または補体型で、感染、単クローン性ガンマグロブリン血症monoclonal gammopathy単クローン性ガンマグロブリン血症（monoclonal gammopathy）monoclonal gammopathy（単クローン性ガンマグロブリン血症）、自己免疫・補体異常を同定して治療する。糖尿病性腎臓病diabetic kidney disease 糖尿病性腎臓病（diabetic kidney disease）diabetic kidney disease（糖尿病性腎臓病）はアルブミン尿 albuminuriaアルブミン尿（albuminuria） albuminuria（アルブミン尿）、GBM肥厚、メサンギウム拡大mesangial expansionメサンギウム拡大（mesangial expansion）mesangial expansion（メサンギウム拡大）、Kimmelstiel–Wilson結節を呈し、血糖・血圧管理BP control血圧管理（BP control）BP control（血圧管理）、RAS阻害薬、SGLT2阻害薬などで腎を守る。アミロイドーシスamyloidosis アミロイドーシス（amyloidosis）amyloidosis（アミロイドーシス）はコンゴレッド Congo red コンゴレッド（Congo red） Congo red（コンゴレッド）陽性で黄緑色 apple-green 黄緑色（apple-green） apple-green（黄緑色）の複屈折 birefringence 複屈折（birefringence） birefringence（複屈折）を示し、型を正確に判定して、ALならクローン、AAなら持続炎症を治療する。副腎皮質ステロイドを一律には投与しない	膜性増殖性パターンmembranoproliferative pattern膜性増殖性パターン（membranoproliferative pattern）membranoproliferative pattern（膜性増殖性パターン）、糖尿病性腎臓病diabetic kidney disease糖尿病性腎臓病（diabetic kidney disease）diabetic kidney disease（糖尿病性腎臓病）、腎アミロイドーシスRenal Amyloidosis腎アミロイドーシス（Renal Amyloidosis）Renal Amyloidosis（腎アミロイドーシス）
ループス腎炎lupus nephritis, LN ループス腎炎（lupus nephritis, LN）lupus nephritis, LN（ループス腎炎）の分類	2003年にWHO分類を改訂した国際腎臓学会・腎病理学会の分類で、I（微小メサンギウムminimal mesangial 微小メサンギウム（minimal mesangial）minimal mesangial（微小メサンギウム）型）、II（メサンギウム増殖mesangial proliferation メサンギウム増殖（mesangial proliferation）mesangial proliferation（メサンギウム増殖）性）、III（巣状focal 巣状（focal）focal（巣状）：病変糸球体が50%未満）、IV（びまん性：50%以上。個々の糸球体の全体という意味ではない）、V（膜性）、VI（進行性硬化性：90%以上が全節性硬化 global glomerulosclerosis全節性硬化（global glomerulosclerosis） global glomerulosclerosis（全節性硬化））に分ける⁶。ワイヤーループwire loop lesions ワイヤーループ（wire loop lesions）wire loop lesions（ワイヤーループ）は主に大量の内皮下沈着 subendothelial deposit内皮下沈着（subendothelial deposit） subendothelial deposit（内皮下沈着）、スパイク形成spike formation スパイク形成（spike formation）spike formation（スパイク形成）は上皮下沈着 subepithelial deposits 上皮下沈着（subepithelial deposits） subepithelial deposits（上皮下沈着）を反映する	ループス腎炎lupus nephritis, LNループス腎炎（lupus nephritis, LN）lupus nephritis, LN（ループス腎炎）
ループス腎炎lupus nephritis, LN ループス腎炎（lupus nephritis, LN）lupus nephritis, LN（ループス腎炎）の初期治療	KDIGO 2024は活動性III/IV型に、グルココルチコイドに①ミコフェノール酸 mycophenolic acid ミコフェノール酸（mycophenolic acid） mycophenolic acid（ミコフェノール酸）系、②低用量静注シクロホスファミド cyclophosphamideシクロホスファミド（cyclophosphamide） cyclophosphamide（シクロホスファミド）、③ベリムマブ belimumab ベリムマブ（belimumab） belimumab（ベリムマブ）＋ミコフェノール酸 mycophenolic acid ミコフェノール酸（mycophenolic acid） mycophenolic acid（ミコフェノール酸）系または低用量静注シクロホスファミド cyclophosphamideシクロホスファミド（cyclophosphamide） cyclophosphamide（シクロホスファミド）、④腎機能が高度に障害されていない場合（高度障害の目安はeGFR 45以下）のミコフェノール酸 mycophenolic acid ミコフェノール酸（mycophenolic acid） mycophenolic acid（ミコフェノール酸）系＋カルシニューリン阻害薬 calcineurin inhibitor, CNIカルシニューリン阻害薬（calcineurin inhibitor, CNI） calcineurin inhibitor, CNI（カルシニューリン阻害薬）、のいずれか1つを加えるよう推奨する（いずれも1B）。シクロホスファミドcyclophosphamide シクロホスファミド（cyclophosphamide）cyclophosphamide（シクロホスファミド）は経口と高用量静注の効果が同等で、低用量静注は直後の毒性が最も軽い。カルシニューリン阻害薬calcineurin inhibitor, CNI カルシニューリン阻害薬（calcineurin inhibitor, CNI）calcineurin inhibitor, CNI（カルシニューリン阻害薬）を含むレジメンは腎機能が比較的保たれポドサイト podocyte ポドサイト（podocyte） podocyte（ポドサイト）障害によるとみられるネフローゼ域蛋白尿 nephrotic-range proteinuria ネフローゼ域蛋白尿（nephrotic-range proteinuria） nephrotic-range proteinuria（ネフローゼ域蛋白尿）の例で、ベリムマブbelimumab ベリムマブ（belimumab）belimumab（ベリムマブ）の三剤療法 triplet therapy (three-drug combination) 三剤療法（triplet therapy (three-drug combination)） triplet therapy (three-drug combination)（三剤療法）は腎再燃 relapse 再燃（relapse） relapse（再燃）を繰り返す例や腎不全へ進むリスクが高い例で優先しうる⁷。V型はRAS阻害・血圧管理BP control血圧管理（BP control）BP control（血圧管理）・ヒドロキシクロロキンhydroxychloroquine, HCQ ヒドロキシクロロキン（hydroxychloroquine, HCQ）hydroxychloroquine, HCQ（ヒドロキシクロロキン）を基本に、ネフローゼ域蛋白尿nephrotic-range proteinuria ネフローゼ域蛋白尿（nephrotic-range proteinuria）nephrotic-range proteinuria（ネフローゼ域蛋白尿）なら免疫抑制を加える	ループス腎炎lupus nephritis, LNループス腎炎（lupus nephritis, LN）lupus nephritis, LN（ループス腎炎）
全身管理とSGLT2阻害薬	塩分制限とループ利尿薬 loop diuretics ループ利尿薬（loop diuretics） loop diuretics（ループ利尿薬）で浮腫をゆっくり是正し、過度の血管内容量 intravascular volume 血管内容量（intravascular volume） intravascular volume（血管内容量）低下を避ける。RAS阻害薬をアルブミン尿 albuminuriaアルブミン尿（albuminuria） albuminuria（アルブミン尿）・血圧に応じて用い、糖尿病・CKDでは適応があればSGLT2阻害薬を加える。DAPA-CKD試験ではダパグリフロジン dapagliflozin ダパグリフロジン（dapagliflozin） dapagliflozin（ダパグリフロジン）が複合腎アウトカム all-or-none outcomes アウトカム（all-or-none outcomes） all-or-none outcomes（アウトカム）をハザード比 hazard ratio ハザード比（hazard ratio） hazard ratio（ハザード比） 0.61（95%CI 0.51〜0.72）に減らしたが、全例がアルブミン尿 albuminuria アルブミン尿（albuminuria） albuminuria（アルブミン尿）を有する集団で、アルブミン尿albuminuria アルブミン尿（albuminuria）albuminuria（アルブミン尿）のない患者への外挿は導けない⁸。スタチンは総心血管リスク total cardiovascular risk 総心血管リスク（total cardiovascular risk） total cardiovascular risk（総心血管リスク）に応じ、ワクチンと感染予防も検討する	ネフローゼ症候群nephrotic syndrome ネフローゼ症候群（nephrotic syndrome）nephrotic syndrome（ネフローゼ症候群）の共通管理
予防的抗凝固prophylactic anticoagulation予防的抗凝固（prophylactic anticoagulation）prophylactic anticoagulation（予防的抗凝固）	膜性腎症membranous nephropathy膜性腎症（membranous nephropathy）membranous nephropathy（膜性腎症）、アルブミン値、出血リスク、既往などを統合して個別化し、アルブミン20 g/L未満だけでアスピリンや低分子ヘパリン low molecular weight heparin (LMWH) 低分子ヘパリン（low molecular weight heparin (LMWH)） low molecular weight heparin (LMWH)（低分子ヘパリン）を自動的に始めない。原発性膜性腎症primary membranous nephropathy 原発性膜性腎症（primary membranous nephropathy）primary membranous nephropathy（原発性膜性腎症） 898例の決定モデルでは、便益対リスク比 risk ratio リスク比（risk ratio） risk ratio（リスク比）が出血低リスク例でアルブミン3 g/dL未満の4.5対1から2 g/dL未満の13.1対1へ上がる一方、出血高リスク例ではアルブミン値によらず便益が見込めなかった⁹	ネフローゼ症候群nephrotic syndrome ネフローゼ症候群（nephrotic syndrome）nephrotic syndrome（ネフローゼ症候群）の共通管理

flowchart TD
    A["糸球体透過性亢進"] --> B["大量蛋白尿"]
    B --> C["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hypoalbuminemia'>低アルブミン血症</span>・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='decreased oncotic pressure'>膠質浸透圧低下</span>"]
    C --> D["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='decreased effective circulating blood volume'>有効循環血漿量低下</span>＋RAAS活性化"]
    D --> E["Na・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='water retention'>水貯留</span>→<span class='jp-term jp-term-diagram' title='generalized edema'>全身浮腫</span>"]
    B --> F["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='antithrombin'>アンチトロンビン</span>など喪失→<span class='jp-term jp-term-diagram' title='thrombotic risk'>血栓リスク</span>"]
    B --> G["Ig喪失→感染リスク"]
    B --> H["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='vitamin D-binding protein'>ビタミンD結合蛋白</span>・甲状腺ホルモン<span class='jp-term jp-term-diagram' title='binding protein'>結合蛋白</span>喪失"]
    B --> I["肝リポ蛋白合成増加→脂質異常"]

まとめ

高度蛋白尿heavy proteinuria高度蛋白尿（heavy proteinuria）heavy proteinuria（高度蛋白尿）、低アルブミン血症hypoalbuminemia低アルブミン血症（hypoalbuminemia）hypoalbuminemia（低アルブミン血症）、浮腫を確認し、血栓・感染・AKIを同時に評価する。
原発性FSGSと二次性FSGS、膜性腎症membranous nephropathy膜性腎症（membranous nephropathy）membranous nephropathy（膜性腎症）、アミロイドamyloid アミロイド（amyloid）amyloid（アミロイド）型など原因別に治療する。
Lupus腎炎Class IVは「50%以上の糸球体病変」であり、III／IV±V型は迅速な病型別免疫抑制が必要である。
詳細は糸球体疾患を参照する。

出典

1.Noninvasive diagnosis of primary membranous nephropathy using phospholipase A2 receptor antibodies（Kidney International・2019）腎機能が保たれ、二次性原因を認めない抗PLA2R抗体陽性例では、腎生検を省略した膜性腎症診断が可能であることを示した。閲覧 2026-08-25
2.Anti-PLA2R Antibody Levels and Clinical Risk Factors for Treatment Nonresponse in Membranous Nephropathy（Clinical Journal of the American Society of Nephrology・2023）膜性腎症で抗PLA2R抗体価を治療反応の指標として経時評価する臨床的有用性を示した。閲覧 2026-08-25
3.Thrombospondin type-1 domain-containing 7A in idiopathic membranous nephropathy（New England Journal of Medicine・2014）特発性膜性腎症の約70%は抗PLA2R1抗体を伴うが、抗PLA2R1陰性例のうち欧州コホート44例中6例・ボストンコホート110例中9例が、250 kDの糸球体蛋白THSD7A（thrombospondin type-1 domain-containing 7A）を認識する抗体を持っていた。この抗体は抗PLA2R1陽性例74例、他の糸球体疾患76例、健常対照44例のいずれにも認めなかった。閲覧 2026-08-25
4.Rituximab or Cyclosporine in the Treatment of Membranous Nephropathy（New England Journal of Medicine・2019）MENTOR試験。蛋白尿5 g/日以上・クレアチニンクリアランス40 mL/min/1.73 m²以上でRAS阻害を3か月以上受けた膜性腎症130例で、リツキシマブ（1000 mgを14日間隔で2回、部分反応なら6か月後に再投与）はシクロスポリン（3.5 mg/kg/日を12か月）に対し12か月の完全・部分寛解率60%対52%で非劣性（p=0.004）、24か月では60%対20%と優越性を示した（差40ポイント、95%CI 25〜55）。重篤な有害事象は17%対31%だった。閲覧 2026-08-25
5.Executive summary of the KDIGO 2021 Guideline for the Management of Glomerular Diseases（KDIGO・2021）糸球体疾患の管理指針は2012年版を全面更新した2021年版が現行で、IgA腎症とIgA血管炎、膜性腎症、ネフローゼ症候群、微小変化群、巣状分節性糸球体硬化症、感染関連糸球体腎炎、ANCA関連血管炎、ループス腎炎、抗GBM抗体糸球体腎炎を対象とし、補体介在性疾患を初めて章として扱っている。各章は診断・予後・治療・特殊状況という同じ構成をとる。閲覧 2026-08-25
6.The classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited（Journal of the American Society of Nephrology・2004）国際腎臓学会・腎病理学会の作業部会がWHO分類を改訂し、メサンギウム病変のクラスI・II、病変糸球体が50%未満の巣状型クラスIII、50%以上のびまん型クラスIV、膜性型クラスV、進行した硬化性病変のクラスVIという区分を提案した。閲覧 2026-08-25
7.KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Management of Lupus Nephritis（KDIGO・2024）推奨10.2.3.1.1で、活動性III/IV型ループス腎炎の初期治療をグルココルチコイドに①ミコフェノール酸系、②低用量静注シクロホスファミド、③ベリムマブ＋ミコフェノール酸系または低用量静注シクロホスファミド、④腎機能が高度に障害されていない場合（高度障害の目安はeGFR 45以下）のミコフェノール酸系＋カルシニューリン阻害薬、のいずれか1つを加えるものとしていること（いずれも1B）を確認した。初期治療の図5はシクロホスファミドの選択肢に低用量静注（500 mgを2週ごと6回）・高用量静注（0.5〜1.0 g/m²を毎月6回）・経口（1.0〜1.5 mg/kg/日を3か月）を並べ、本文は経口と高用量静注の効果は同等、低用量静注は直後の毒性が最も軽いとする。Practice Point 10.2.3.1.4は、比較的保たれた腎機能とポドサイト障害によるとみられるネフローゼ域蛋白尿がある患者などでカルシニューリン阻害薬（ボクロスポリン・タクロリムス・シクロスポリン）を含むレジメンを優先しうるとし、10.2.3.1.5はベリムマブを加える三剤療法を腎再燃を繰り返す患者や腎不全へ進むリスクが高い患者で優先しうるとしている。閲覧 2026-09-29
8.Dapagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease（New England Journal of Medicine・2020）DAPA-CKD試験。eGFR 25〜75 mL/min/1.73m² かつ尿中アルブミン/クレアチニン比 200〜5000 mg/g の慢性腎臓病患者を対象に、ダパグリフロジンが主要複合腎アウトカム（持続的eGFR 50%以上低下・末期腎不全・腎死または心血管死）をハザード比0.61（95%CI 0.51–0.72）で減らした。全例がアルブミン尿を有するため、アルブミン尿のない患者への外挿はこの試験からは導けない。閲覧 2026-08-25
9.Personalized prophylactic anticoagulation decision analysis in patients with membranous nephropathy（Kidney International・2014）原発性膜性腎症898例の発症コホートに基づくMarkov決定モデルで、予防的抗凝固の便益対リスク比は出血低リスク例では血清アルブミン3 g/dL未満の4.5対1から2 g/dL未満の13.1対1へ上がる一方、出血高リスク例ではアルブミン値によらず便益が見込めないと示した。アルブミン値だけを閾値に一律開始する根拠にはならない。閲覧 2026-08-25