Medical Microbiology

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肺炎球菌・口腔レンサ球菌とう蝕形成。嫌気性球菌

Streptococcus pneumoniae, oral streptococci and cariogenesis. Anaerobic cocci

応用トピック
感染性心内膜炎急性化膿性中耳炎の臨床経過・治療と鼓膜切開急性・慢性鼻副鼻腔炎と治療原則市中肺炎肺炎、年齢別の主要原因菌小児肺炎と年齢別主要病原体肺炎
微生物
PeptostreptococcusStreptococcus agalactiae / GBSStreptococcus mitisStreptococcus mutansStreptococcus pneumoniaeViridans group streptococci
疾患
う蝕

🧠 同じ「性のレンサ球菌」でも、莢膜の有無で病原性の方向性がまったく異なる。 肺炎球菌で貪食を防ぐため、脾臓(莢膜化細菌を除去する臓器)を失った患者や鎌状赤血球症の患者で重症化しやすく、肺炎・髄膜炎・中耳炎・副鼻腔炎という侵襲性感染を起こす。一方、莢膜を持たないによるへの付着でを作り、(虫歯)という局所病変を起こすにとどまるが、口腔内の創から血流に入ると心臓弁(特に)に定着してを起こす——莢膜という「防御の鎧」がないぶん、定着にはという「」が必要になる。もこの文脈の延長線上にあり、常在部位に留まる限り無害だが、組織が損傷するとを起こす。

レンサ球菌属の総論と分類

項目 内容
形態 、ペアまたはに配列
発育 が多く、が複雑——分離には血液寒天培地が必要
カタラーゼ 陰性(ブドウ球菌属との鑑別点)

分類①:血液寒天培地上の溶血パターン

溶血型 特徴 代表菌
部分溶血(緑色)——ヘモグロビンの酸化による S. pneumoniae、
β溶血 コロニー周囲の完全な赤血球溶解 S. pyogenes、S. agalactiae
溶血なし Enterococcus faecalis、E. faecium

分類②:Lancefield分類

細胞壁の炭水化物抗原(など)の組成に基づく分類(A〜U群)。ヒトの病原体はA・B・C・D・F・G群。

分類③:分子生物学的分類

病原性・生態学的関連に基づく7

  • Pyogenic群:S. pyogenes、S. agalactiae
  • Anginosus群:S. anginosus
  • Mitis群:S. mitis、S. pneumoniae
  • Sanguinis群:S. sanguinis(原因菌
  • Salivarius群:S. salivarius
  • Bovis群:S. bovis
  • Mutans群:S. mutans(原因菌

肺炎球菌

項目 内容
形態 グラム陽性
生息地 上気道
莢膜 (94血清型)
感受性(S. pneumoniaeの発育を阻害する)
胆汁 (bile-soluble、胆汁中で発育できない)

病原性因子:鎌状赤血球症や患者は感受性が高い(脾臓は莢膜化細菌を除去する臓器)。IgA プロテアーゼによりを突破し宿主防御を減弱させる。

臨床像:下葉優位ので「」の喀痰を特徴とし、の原因菌第1位。以下4疾患の最頻原因菌でもある(覚え方 “MOPS”)。

  • 髄膜炎
  • 中耳炎
  • 肺炎
  • 副鼻腔炎

診断:血液寒天培地(5% CO₂培養)で(Quellung反応)または

治療:マクロライド系が第一選択。耐性の場合はセフトリアキソン(髄膜炎に用いることが多い)。

予防(ワクチン)

ワクチン 対象 免疫応答
Pneumovax 成人 23価 IgM応答
小児 13価(蛋白質と結合) IgG応答

💡 なぜ小児用ワクチンだけ蛋白質と結合させるのか。 多糖体単独では乳幼児の免疫応答(主にIgM、を残さない)しか誘導できない。を蛋白質に結合させることで、の応答(IgGへのの形成)を誘導できる——これががIgG応答を起こす理由。

口腔レンサ球菌とう蝕形成

は口腔正常フローラを構成する性・非溶血性のレンサ球菌の総称で、口腔・消化管・泌尿生殖器に定着する。

項目 内容
莢膜 なし
耐性(S. pneumoniaeとの鑑別点)
胆汁

病原性因子:口腔内の創から血流に侵入し、血小板に付着した後に心臓弁へ達する。を産生してへ付着し、(プラーク)を形成する。

疾患 主な原因菌 機序
S. mutans、S. sanguinis 下記「」参照
S. sanguinis、S. oralis 損傷した心臓弁(多くは)に定着
消化管の悪性腫瘍との関連 S. bovis

S. bovisの菌血症は大腸悪性腫瘍のになりうる——臨床的に重要な関連として押さえる。

診断:血液寒天培地で

治療:心内膜炎ではペニシリン高度感受性株・ならまたはセフトリアキソンの単剤4週間が標準で、アミノグリコシド併用は必須ではない(腎機能が正常で合併症のない症例を2週間へ短縮するときの選択肢)。では6週間へ延長し、感受性が低下した株では最初の2週間にを併用する。ペニシリンアレルギーにはバンコマイシン4週間・6週間、アミノグリコシド併用は不要)。

う蝕形成

歯のが細菌の活動によって破壊される過程。

  • に蓄積した乳酸などの有機酸によるの直接から始まる
  • 内のが食事中の糖質を発酵し乳酸を産生する
  • S. mutans と S. sanguinisの開始に最も一貫して関与するが、他の(Lactobacillusなど)も関与しうる
flowchart TD
  A["糖質の摂取"] --> B["S. mutans・S. sanguinisが<br><span class='jp-term jp-term-diagram' title='dextran'>デキストラン</span>を産生"]
  B --> C["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='tooth surface'>歯面</span>に<span class='jp-term jp-term-diagram' title='dental plaque'>歯垢</span>(プラーク)形成"]
  C --> D["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='lactic acid bacteria'>乳酸菌</span>が糖を発酵し乳酸を産生"]
  D --> E["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='enamel'>エナメル質</span>の<span class='jp-term jp-term-diagram' title='demineralisation'>脱灰</span>"]
  E --> F["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='dental caries'>う蝕</span>(虫歯)"]

嫌気性球菌

口腔・上気道・消化管・泌尿生殖器のの一部だが、皮膚には常在しない(一部は創部感染を起こしうる)。感染は通常、損傷した組織へが侵入することで成立するである。嫌気性グラム陰性桿菌(Bacteroides・Fusobacterium・Prevotella・Porphyromonas)の詳細は嫌気性グラム陰性桿菌のページを参照。

まとめ

  • S. pneumoniaeとviridans streptococciはともにだが、莢膜の有無が病原性の方向を分ける——莢膜ありは・鎌状赤血球症患者での侵襲性感染(肺炎・MOPS)、莢膜なしはによる付着()と血流経由の心内膜炎。
  • Streptococcus属の分類は①溶血パターン、②Lancefield分類(A〜G群)、③16S rRNAに基づく分子生物学的分類の3系統で理解する。
  • S. pneumoniaeは喀痰)とMOPS(髄膜炎・中耳炎・肺炎・副鼻腔炎)の最頻原因菌。ワクチンは成人用23価多糖体(IgM応答)と小児用13価蛋白結合型(IgG応答)で免疫応答が異なる。
  • はS. mutans・S. sanguinisのによる形成と乳酸産生によるで起こり、S. bovis菌血症は大腸悪性腫瘍を示唆しうる。
  • は口腔・消化管などので、時のとして発症する。