病態生理学 · 2-21
循環血液量減少性ショックの病型
Forms of hypovolemic shock
🧠 最重要の落とし穴: 出血では CO が先に落ち、BP は遅れて落ちる。だから「BP がまだ正常」でも安心できない。10%(約0.5 L=献血 blood donation 献血(blood donation) blood donation(献血) 量)までは CO も BP も不変。
出血性ショックの病期
flowchart TD
L["出血 10%(~0.5 L)→ CO・BP 不変"] --> C["① <span class='jp-term jp-term-diagram' title='compensated stage'>代償期</span>:CO↓ するが BP は維持<br>(介入なしでも完全可逆)"]
C --> P["② <span class='jp-term jp-term-diagram' title='progressive stage'>進行期</span>:~20%喪失 → CO と BP が共に低下<br>(負のフィードバックが枯渇)"]
P --> I["③ <span class='jp-term jp-term-diagram' title='irreversible stage'>不可逆期</span>:正のフィードバック優位<br>→ <span class='jp-term jp-term-diagram' title='survival'>生存率</span>が急激に<span class='jp-term jp-term-diagram' title='MOF/MODS'>低下</span>"]
- 10% 喪失(~0.5 L、献血blood donation 献血(blood donation)blood donation(献血) 量):CO も動脈圧も変化なし。
- さらに喪失 → CO がまず低下、続いて BP → BP 単独は誤解を招く(CO より遅れて落ちる)。
1. 代償期
- CO↓ するが BP は不変 — 出血が止まれば介入なしでも完全可逆。
- ⚠️ BP が正常なまま経過するので、BP だけを見ていると代償期 compensated stage 代償期(compensated stage) compensated stage(代償期) を見逃す。 BP が下がる前に現れる所見——頻脈、脈圧の狭小化、毛細血管再充満時間capillary refill time (CRT)毛細血管再充満時間(capillary refill time (CRT))capillary refill time (CRT)(毛細血管再充満時間)の延長、皮膚の冷感 cold sensation冷感(cold sensation) cold sensation(冷感)・蒼白・冷汗cold sweat冷汗(cold sweat)cold sweat(冷汗)、尿量減少oliguria尿量減少(oliguria)oliguria(尿量減少)、不穏agitation 不穏(agitation)agitation(不穏) ——を組み合わせて拾う(各所見の機序は循環血液量減少性ショックhypovolemic shock 循環血液量減少性ショック(hypovolemic shock)hypovolemic shock(循環血液量減少性ショック) の病期)。
- 負のフィードバック(時間スケール別):
| 時間スケール | 過程 |
|---|---|
| 秒〜分 | 圧受容器反射Baroreceptor reflex圧受容器反射(Baroreceptor reflex)Baroreceptor reflex(圧受容器反射)、アドレナリン↑、逆ストレス弛緩reverse stress relaxation逆ストレス弛緩(reverse stress relaxation)reverse stress relaxation(逆ストレス弛緩) |
| 10分〜1h | RAASRAAS(renin-angiotensin-aldosterone system) 活性化、ADH↑、ANP↓、口渇・塩嗜好salt appetite塩嗜好(salt appetite)salt appetite(塩嗜好) |
| 1h〜2日 | 体液自己輸注fluid auto-infusion体液自己輸注(fluid auto-infusion)fluid auto-infusion(体液自己輸注)・血漿蛋白plasma proteins 血漿蛋白(plasma proteins)plasma proteins(血漿蛋白) の補充 |
| 3〜4日 | RBC 産生(EPO) |
- 圧受容器baroreceptor圧受容器(baroreceptor)baroreceptor(圧受容器)・化学受容器chemoreceptor 化学受容器(chemoreceptor)chemoreceptor(化学受容器) 反射: 静脈還流↓ → CO↓ → BP↓ を高圧(大動脈弓aortic arch大動脈弓(aortic arch)aortic arch(大動脈弓)、頸動脈)・低圧(心房、大静脈)圧受容器 baroreceptor 圧受容器(baroreceptor) baroreceptor(圧受容器) が感知 → 交感神経出力sympathetic outflow 交感神経出力(sympathetic outflow)sympathetic outflow(交感神経出力) ↑ → HR/収縮力↑(CO↑)、動脈収縮(TPR↑)、静脈収縮(貯蔵血を動員)、腎レニン → ANGII。
- CO の再分配: 脳血管は 収縮しない(灌流を保つ)、一方で GI 血管は強く収縮。
- 体液保持: 腎 Na⁺/水貯留water retention 水貯留(water retention)water retention(水貯留) (RAAS、ADH V2)、ADH V1 血管収縮、ANP↓。
- 体液補充: 間質からの自己輸注 autotransfusion 自己輸注(autotransfusion) autotransfusion(自己輸注) (膠質浸透圧oncotic pressure 膠質浸透圧(oncotic pressure)oncotic pressure(膠質浸透圧) ↓)、肝からの血漿蛋白 plasma proteins 血漿蛋白(plasma proteins) plasma proteins(血漿蛋白) (ディッセ腔space of Disse ディッセ腔(space of Disse)space of Disse(ディッセ腔) +新規アルブミン合成)、EPOEPO(erythropoietin) による RBC↑。
2. 進行期
- ~20% 喪失 → CO と BP が共に低下、負のフィードバックが枯渇(髄質浸透圧勾配 osmotic gradient 浸透圧勾配(osmotic gradient) osmotic gradient(浸透圧勾配) ↓、ADH・カテコラミンcatecholamine カテコラミン(catecholamine)catecholamine(カテコラミン) 枯渇、アドレナリン受容体adrenergic receptor, adrenoceptor アドレナリン受容体(adrenergic receptor, adrenoceptor)adrenergic receptor, adrenoceptor(アドレナリン受容体) 脱感作 desensitization脱感作(desensitization) desensitization(脱感作)、血管拡張性vasodilatory 血管拡張性(vasodilatory)vasodilatory(血管拡張性) 毒素、Starling 力変化で自己輸注 autotransfusion 自己輸注(autotransfusion) autotransfusion(自己輸注) 破綻)。
- 中枢神経虚血反応CNS ischemic response中枢神経虚血反応(CNS ischemic response)CNS ischemic response(中枢神経虚血反応)が ~50 mmHg で発動 → 脳(血管運動中枢vasomotor center血管運動中枢(vasomotor center)vasomotor center(血管運動中枢))の虚血そのものが強い交感神経バースト burst バースト(burst) burst(バースト) を起こす → 一過性の BP高止まり(plateau)。
- 正のフィードバックの悪循環: 冠灌流coronary perfusion 冠灌流(coronary perfusion)coronary perfusion(冠灌流) ↓ → CO↓、脳灌流cerebral perfusion 脳灌流(cerebral perfusion)cerebral perfusion(脳灌流) ↓ → 交感神経出力sympathetic outflow 交感神経出力(sympathetic outflow)sympathetic outflow(交感神経出力) ↓、組織低酸素tissue hypoxia組織低酸素(tissue hypoxia)tissue hypoxia(組織低酸素) → 血管拡張メディエーター → 静脈貯留venous pooling静脈貯留(venous pooling)venous pooling(静脈貯留)、血管壁低酸素 → 血管拡張+透過性↑ → 浮腫 → 血液量/静脈還流↓。
- 代謝: 乳酸アシドーシスlactic acidosis 乳酸アシドーシス(lactic acidosis)lactic acidosis(乳酸アシドーシス) (嫌気性代謝anaerobic metabolism嫌気性代謝(anaerobic metabolism)anaerobic metabolism(嫌気性代謝))+高炭酸ガス血症 hypercapnia高炭酸ガス血症(hypercapnia) hypercapnia(高炭酸ガス血症)。ミトコンドリア抑制 → ATP↓ → Na⁺/K⁺ ATPase↓ → 細胞腫脹cell swelling細胞腫脹(cell swelling)cell swelling(細胞腫脹) → 壊死。
3. 不可逆期
- 正のフィードバック(悪循環)が優位となり、生存率survival 生存率(survival)survival(生存率) が急激に下がる → 多臓器不全multiple organ failure (MOF) 多臓器不全(multiple organ failure (MOF))multiple organ failure (MOF)(多臓器不全) (MOF/MODS)。
- ⚠️ 「不可逆」は結果からの分類であり、その場で下せる診断ではない。 ある患者が本当にこの病期へ入っていたと言えるのは、治療を尽くしても救命できなかった後から振り返ってのことだけである。臨床では常に「まだ戻せる」という前提で止血・輸血・蘇生を続ける——正のフィードバックが優位に見える臨床像だけを根拠に治療を差し控えてはならない(詳細は循環性ショックcirculatory shock 循環性ショック(circulatory shock)circulatory shock(循環性ショック) の進行)。
治療選択
💡 「失われた場所に補う」が原則。 血管内欠乏にはコロイド colloid コロイド(colloid) colloid(コロイド) 液、ECF 欠乏には晶質液、体総水分欠乏にはブドウ糖液、と欠乏部位で輸液を選ぶ。ただし出血そのものによる血管内欠乏は、この原則を単純に「晶質液を大量に」とは読み替えない(次項)。
- 血管内欠乏 → コロイドcolloid コロイド(colloid)colloid(コロイド) 液(アルブミン、ゼラチン、デキストランdextranデキストラン(dextran)dextran(デキストラン))、ECF 欠乏 → 等張生理食塩水 saline生理食塩水(saline) saline(生理食塩水)/リンゲル液Ringer solutionリンゲル液(Ringer solution)Ringer solution(リンゲル液)、体総水分欠乏 → 5%ブドウ糖液、という欠乏部位別の対応は輸液生理の基本モデルとして押さえる。
- ⚠️ このモデルは「どの区画が足りないか」の整理であって、現行の蘇生指針が勧める輸液の選び方ではない。 欧州の外傷出血ガイドライン第6版(2023)は、低血圧の出血外傷患者では0.9%食塩液または緩衝晶質液で輸液を始め(Grade 1B)、止血への悪影響からコロイド colloid コロイド(colloid) colloid(コロイド) の使用を制限し(Grade 1C)、重症頭部外傷 head injury (head trauma) 頭部外傷(head injury (head trauma)) head injury (head trauma)(頭部外傷) では乳酸リンゲル液 lactated Ringer's solution 乳酸リンゲル液(lactated Ringer's solution) lactated Ringer's solution(乳酸リンゲル液) などの低張液 hypotonic fluid 低張液(hypotonic fluid) hypotonic fluid(低張液) を避けるよう推奨する(Grade 1B)2。敗血症でも、2026年の敗血症診療国際ガイドラインは晶質液を第一選択とし(強い推奨)、デンプンstarch デンプン(starch)starch(デンプン) 製剤を用いない(強い推奨)、ゼラチンを用いないことを提案する(条件付き推奨)3。
- 基礎原因を治療し、BP 単独でなく灌流パラメータ Parameter パラメータ(Parameter) Parameter(パラメータ) をモニター。
出血性ショックの初期蘇生
⚠️ かつての「まず晶質液を大量に」は、大量出血が疑われる外傷ではもはや第一選択ではない。 晶質液を大量投与すると、凝固因子・血小板を薄めて希釈性凝固障害 dilutional coagulopathy 希釈性凝固障害(dilutional coagulopathy) dilutional coagulopathy(希釈性凝固障害) を起こし、体温を奪い、代謝性アシドーシスを助長する。この3つ(凝固障害coagulopathy凝固障害(coagulopathy)coagulopathy(凝固障害)・低体温・アシドーシス)が揃うと出血がさらに止まりにくくなる悪循環(「致死的ダイヤモンドlethal diamond (coagulopathy, acidosis, hypothermia, hypocalcemia tetrad)致死的ダイヤモンド(lethal diamond (coagulopathy, acidosis, hypothermia, hypocalcemia tetrad))lethal diamond (coagulopathy, acidosis, hypothermia, hypocalcemia tetrad)(致死的ダイヤモンド)」、低Ca血症を加えて呼ぶこともある)を作る。そのため初期輸液は必要最小限の晶質液にとどめ、代わりに赤血球・血漿・血小板をできるだけ早期からバランスの良い比率(1:1:1に近い比)で投与するダメージコントロール蘇生damage control resuscitationダメージコントロール蘇生(damage control resuscitation)damage control resuscitation(ダメージコントロール蘇生)が主体になる。
- PROPPR試験(赤血球:血漿:血小板 = 1:1:1 vs 1:1:2)では、24時間・30日死亡率そのものに有意差はなかったが、1:1:1群の方が止血達成率が高く(86% vs 78%)、24時間以内の出血死は有意に少なかった(9.2% vs 14.6%)。血漿・血小板の投与量が多いにもかかわらず、有害事象の増加は認められなかった4。
- ⭐ トラネキサム酸tranexamic acid, TXAトラネキサム酸(tranexamic acid, TXA)tranexamic acid, TXA(トラネキサム酸)は外傷性 traumatic 外傷性(traumatic) traumatic(外傷性) の重大出血で受傷後3時間以内に投与すると出血死を減らす(1時間以内の投与でRR 0.68、1〜3時間でRR 0.79)。一方、3時間を超えた投与では出血死がかえって増えたように見えた(RR 1.44。大規模試験large trials 大規模試験(large trials)large trials(大規模試験) の探索的解析)5。遅い投与で害が出うる理由ははっきりしておらず、止血が進んだ後に線溶を止めることの影響が想定されている。欧州の外傷出血ガイドライン(2023)は、出血している(またはそのおそれのある)外傷患者にできるだけ早く、受傷後3時間以内に1 gを10分で負荷し、続けて1 gを8時間かけて投与するよう推奨する(Grade 1A)2。用法・禁忌の詳細はトラネキサム酸tranexamic acid, TXAトラネキサム酸(tranexamic acid, TXA)tranexamic acid, TXA(トラネキサム酸)を参照。
- ⚠️ 止血できていない出血に対しては、血圧を無理に正常域まで戻そうとしない(許容的permissive 許容的(permissive)permissive(許容的) 低血圧)。 早期から血圧を正常化させようとすると、形成されつつある凝血塊 blood clot 凝血塊(blood clot) blood clot(凝血塊) が機械的な圧で再び剥がれ、出血が再燃 relapse 再燃(relapse) relapse(再燃) しうる。この考え方の基盤になった穿通性 facultative 通性(facultative) facultative(通性) 体幹外傷の試験では、手術室で止血処置が始まるまで輸液を意図的 intentional 意図的(intentional) intentional(意図的) に遅らせた群の方が、即時輸液群より生存退院率が高かった(70% vs 62%)。ただし単一施設・穿通性外傷penetrating trauma 穿通性外傷(penetrating trauma)penetrating trauma(穿通性外傷) 限定の試験であり、鈍的外傷blunt trauma 鈍的外傷(blunt trauma)blunt trauma(鈍的外傷) や多発外傷 multitrauma (multiple trauma) 多発外傷(multitrauma (multiple trauma)) multitrauma (multiple trauma)(多発外傷) への一般化には注意が必要6。欧州の外傷出血ガイドライン第6版(2023)は、脳損傷の臨床的証拠が無い例で、大出血が止まるまでの初期は収縮期血圧 systolic blood pressure, SBP 収縮期血圧(systolic blood pressure, SBP) systolic blood pressure, SBP(収縮期血圧) 80〜90 mmHg(平均動脈圧mean arterial pressure, MAP 平均動脈圧(mean arterial pressure, MAP)mean arterial pressure, MAP(平均動脈圧) 50〜60 mmHg)を目標とする制限的な輸液を推奨する(Grade 1B)2。ただし重症頭部外傷 head injury (head trauma) 頭部外傷(head injury (head trauma)) head injury (head trauma)(頭部外傷) (GCSGCS(Glasgow Coma Scale) 8以下)を合併する例は別——脳灌流圧 cerebral perfusion pressure, CPP 脳灌流圧(cerebral perfusion pressure, CPP) cerebral perfusion pressure, CPP(脳灌流圧) を保つ必要があるため、平均動脈圧mean arterial pressure, MAP 平均動脈圧(mean arterial pressure, MAP)mean arterial pressure, MAP(平均動脈圧) 80 mmHg以上を保つ(Grade 1C)2。同ガイドラインは、許容的permissive 許容的(permissive)permissive(許容的) 低血圧を頭部外傷 head injury (head trauma)頭部外傷(head injury (head trauma)) head injury (head trauma)(頭部外傷)・脊髄損傷spinal cord injury, SCI 脊髄損傷(spinal cord injury, SCI)spinal cord injury, SCI(脊髄損傷) では禁忌とし、高齢者では慎重に検討し、慢性高血圧chronic hypertension 慢性高血圧(chronic hypertension)chronic hypertension(慢性高血圧) の患者では禁忌となりうるとも述べる2。
より詳しい評価・止血手順(C-ABCDE、抗凝固薬の拮抗など)は循環性ショックcirculatory shock循環性ショック(circulatory shock)circulatory shock(循環性ショック)の出血性ショック hemorrhagic shock 出血性ショック(hemorrhagic shock) hemorrhagic shock(出血性ショック) の節を参照。
出血の重症度分類の限界
出血の重症度は古典的に推定喪失量 ongoing losses 喪失量(ongoing losses) ongoing losses(喪失量) に応じたクラスI〜IV(心拍数・血圧・脈圧・意識レベルlevel of consciousness 意識レベル(level of consciousness)level of consciousness(意識レベル) が段階的に変化するというモデル)で教えられる。⚠️ しかしこの分類は実際のバイタルサイン vital sign バイタルサイン(vital sign) vital sign(バイタルサイン) と一致しないことが示されている。 ドイツの外傷登録36,504例では、心拍数・収縮期血圧systolic blood pressure, SBP収縮期血圧(systolic blood pressure, SBP)systolic blood pressure, SBP(収縮期血圧)・意識レベルlevel of consciousness 意識レベル(level of consciousness)level of consciousness(意識レベル) (GCS)の組み合わせがATLSATLS(Advanced Trauma Life Support)の分類基準どおりに揃った患者はわずか9.3%にとどまり、心拍数で群分けすると頻脈の群でも収縮期血圧 systolic blood pressure, SBP 収縮期血圧(systolic blood pressure, SBP) systolic blood pressure, SBP(収縮期血圧) の低下はわずかだった7。若年者・妊婦・高齢者・β遮断薬使用者・アスリートでは、年齢や薬による心拍数・血圧の反応の違いから、このズレがさらに大きくなりうる。単一時点の分類より、経時変化evolution 経時変化(evolution)evolution(経時変化) と治療への反応を重視する。
非出血性の循環血液量減少
出血以外にも、消化管喪失(嘔吐・下痢)、熱傷、サードスペースthird space サードスペース(third space)third space(サードスペース) への喪失(腸閉塞・膵炎・熱傷など、血管内から血管外 extravascular 血管外(extravascular) extravascular(血管外) の非機能的な区画へ体液が移動する病態)は血漿成分 plasma components 血漿成分(plasma components) plasma components(血漿成分) の喪失によって循環血液量減少性ショック hypovolemic shock 循環血液量減少性ショック(hypovolemic shock) hypovolemic shock(循環血液量減少性ショック) を起こしうる。これらは出血のような凝固障害 coagulopathy 凝固障害(coagulopathy) coagulopathy(凝固障害) を伴わないため、血液製剤blood components 血液製剤(blood components)blood components(血液製剤) ではなく晶質液が主体になる。
- 熱傷では、熱傷が占める体表面積 body surface area, BSA 体表面積(body surface area, BSA) body surface area, BSA(体表面積) の割合(%TBSA)に応じた計算式(Parkland公式Parkland formula Parkland公式(Parkland formula)Parkland formula(Parkland公式) :乳酸リンゲル液 lactated Ringer's solution 乳酸リンゲル液(lactated Ringer's solution) lactated Ringer's solution(乳酸リンゲル液) 4 mL/kg/%TBSAを、受傷後最初の8時間で半量・残り16時間で残量)で初期輸液量を見積もり、尿量を指標に調整する。詳細は熱傷を参照。
- 消化管喪失は、喪失した体液の組成(等張〜低張 hypotonic低張(hypotonic) hypotonic(低張))に応じて等張晶質液 isotonic crystalloid 等張晶質液(isotonic crystalloid) isotonic crystalloid(等張晶質液) で補う。
xychart-beta
title "Parkland公式による予定輸液量の累積割合"
x-axis "受傷後時間" 0 --> 24
y-axis "24時間予定量に対する累積割合(%)" 0 --> 100
line "予定累積量" [0, 25, 50, 62.5, 75, 87.5, 100]
0〜8時間の傾きが8〜24時間の2倍なのは、総量の半分を最初の8時間、残り半分を次の16時間で投与するためである。起点は来院時 presentation 来院時(presentation) presentation(来院時) ではなく受傷時で、遅れて来院した場合は最初の半量を残り時間へ配分する。これは初期の見積もりであり、実投与は尿量、循環動態hemodynamics循環動態(hemodynamics)hemodynamics(循環動態)、乳酸、肺水腫などへの反応で調整する。
まとめ
| 項目 | 要点 |
|---|---|
| 病期の骨格 | 10%(約0.5 L)までは CO も BP も不変 → 代償期compensated stage 代償期(compensated stage)compensated stage(代償期) (CO↓・BP維持、介入なしでも可逆)→ 進行期progressive stage 進行期(progressive stage)progressive stage(進行期) (~20%喪失で CO と BP が共に低下、負のフィードバックが枯渇)→ 不可逆期irreversible stage 不可逆期(irreversible stage)irreversible stage(不可逆期) (正のフィードバック優位、MOF/MODS) |
| 代償の時間軸 | 秒〜分:圧受容器反射 Baroreceptor reflex圧受容器反射(Baroreceptor reflex) Baroreceptor reflex(圧受容器反射)・アドレナリン・逆ストレス弛緩reverse stress relaxation逆ストレス弛緩(reverse stress relaxation)reverse stress relaxation(逆ストレス弛緩) → 10分〜1h:RAAS・ADH↑・ANP↓・口渇 → 1h〜2日:自己輸注 autotransfusion自己輸注(autotransfusion) autotransfusion(自己輸注)・血漿蛋白plasma proteins 血漿蛋白(plasma proteins)plasma proteins(血漿蛋白) の補充 → 3〜4日:EPO による赤血球産生 Erythropoiesis赤血球産生(Erythropoiesis) Erythropoiesis(赤血球産生) |
| 見逃しの罠 | BP は CO より遅れて落ちる。頻脈・脈圧狭小化narrowed pulse pressure脈圧狭小化(narrowed pulse pressure)narrowed pulse pressure(脈圧狭小化)・毛細血管再充満時間capillary refill time (CRT) 毛細血管再充満時間(capillary refill time (CRT))capillary refill time (CRT)(毛細血管再充満時間) の延長・皮膚の冷感 cold sensation冷感(cold sensation) cold sensation(冷感)・尿量減少oliguria尿量減少(oliguria)oliguria(尿量減少)・不穏agitation 不穏(agitation)agitation(不穏) で代償期 compensated stage 代償期(compensated stage) compensated stage(代償期) を拾う |
| 中枢神経虚血反応CNS ischemic response中枢神経虚血反応(CNS ischemic response)CNS ischemic response(中枢神経虚血反応) | ~50 mmHg で一過性に BP を高止まりさせる。狭義の Cushing 反射(頭蓋内圧上昇raised intracranial pressure 頭蓋内圧上昇(raised intracranial pressure)raised intracranial pressure(頭蓋内圧上昇) への反応)とは引き金が違う |
| 「不可逆」 | 結果からの分類であり、その場で治療を差し控える根拠にならない |
| 輸液の基本モデル | 欠乏部位で選ぶ(血管内・ECF・体総水分)。ただし出血外傷では晶質液から始めてコロイド colloid コロイド(colloid) colloid(コロイド) を制限し、重症頭部外傷 head injury (head trauma) 頭部外傷(head injury (head trauma)) head injury (head trauma)(頭部外傷) では低張液 hypotonic fluid 低張液(hypotonic fluid) hypotonic fluid(低張液) を避ける |
| 出血性ショックhemorrhagic shock 出血性ショック(hemorrhagic shock)hemorrhagic shock(出血性ショック) の初期蘇生 initial resuscitation初期蘇生(initial resuscitation) initial resuscitation(初期蘇生) | 晶質液は最小限にし、赤血球・血漿・血小板を1:1:1に近い比で早期から投与。トラネキサム酸tranexamic acid, TXA トラネキサム酸(tranexamic acid, TXA)tranexamic acid, TXA(トラネキサム酸) は受傷後3時間以内のできるだけ早期に |
| 許容的permissive 許容的(permissive)permissive(許容的) 低血圧 | 脳損傷の無い例で止血まで収縮期血圧 systolic blood pressure, SBP 収縮期血圧(systolic blood pressure, SBP) systolic blood pressure, SBP(収縮期血圧) 80〜90 mmHg(平均動脈圧mean arterial pressure, MAP 平均動脈圧(mean arterial pressure, MAP)mean arterial pressure, MAP(平均動脈圧) 50〜60 mmHg)。重症頭部外傷 head injury (head trauma) 頭部外傷(head injury (head trauma)) head injury (head trauma)(頭部外傷) (GCS 8以下)では平均動脈圧 mean arterial pressure, MAP 平均動脈圧(mean arterial pressure, MAP) mean arterial pressure, MAP(平均動脈圧) 80 mmHg以上 |
| 重症度分類severity classification 重症度分類(severity classification)severity classification(重症度分類) の限界 | 心拍数・血圧・GCS の組み合わせが ATLS のクラスI〜IVどおりだった外傷患者は9.3%のみ。経時変化evolution 経時変化(evolution)evolution(経時変化) と治療への反応を重視する |
| 非出血性 | 消化管喪失・熱傷・サードスペースthird space サードスペース(third space)third space(サードスペース) への喪失は晶質液が主体(熱傷は Parkland 公式official 公式(official)official(公式) で見積もり、尿量で調整) |
出典
- 1.Cushing Reflex(StatPearls (NCBI Bookshelf)・2023)NCBI Bookshelf 本体は reCAPTCHA で取得できず、Wayback Machine の保存版(20260206044310、id_付き)で本文を確認した(章の最終更新は2023年3月20日)。Cushing反射を、頭蓋内圧の急上昇に対する神経系の生理的反応で、脈圧の開大(収縮期上昇・拡張期低下)・徐脈・呼吸不整の3徴をもたらすものと定義し、第1段階では交感神経活性化で血圧と心拍数が上がり、第2段階で高血圧のまま徐脈になると述べる。出血性ショックでの低血圧に伴う脳虚血の反応や、それが起こる血圧の閾値には触れていない閲覧 2026-09-24
- 2.The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: sixth edition(Critical Care・2023)Europe PMC の全文(PMC9977110)で次を逐語確認した。推奨13は、受傷後の初期に脳損傷の臨床的証拠が無い例で、大出血が止まるまで収縮期血圧80〜90 mmHg(平均動脈圧50〜60 mmHg)を目標とする制限的な容量補充を推奨し(Grade 1B)、重症頭部外傷(GCS 8以下)では平均動脈圧80 mmHg以上を保つことを推奨する(Grade 1C)。解説は、許容的低血圧は頭部外傷・脊髄損傷では禁忌、高齢者では慎重に検討し、慢性高血圧の患者では禁忌となりうると述べる。推奨15は、低血圧の出血外傷患者で0.9%食塩液または緩衝晶質液による輸液で開始し(Grade 1B)、重症頭部外傷では乳酸リンゲル液などの低張液を避け(Grade 1B)、止血への悪影響からコロイドの使用を制限する(Grade 1C)。推奨23は、トラネキサム酸をできるだけ早く、可能なら病院へ向かう途中で、受傷後3時間以内に1 gを10分かけて負荷しその後1 gを8時間かけて投与することを推奨する(Grade 1A)閲覧 2026-09-24
- 3.Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026(Society of Critical Care Medicine / European Society of Intensive Care Medicine・2026)DOI本体(Springer)はbot判定で取得できず、発行元SCCMの推奨一覧ページ(Surviving Sepsis Campaign Adult Guidelines)で輸液の種類に関する推奨を逐語確認した。敗血症・敗血症性ショックの成人で蘇生の第一選択に晶質液を用いる(強い推奨、確実性は中等度)、デンプン製剤を用いない(強い推奨、確実性は高い)、ゼラチンを用いないことを提案する(条件付き、確実性は中等度)、晶質液にアルブミンを追加するより晶質液単独を提案する(条件付き、確実性は中等度)閲覧 2026-09-24
- 4.Transfusion of Plasma, Platelets, and Red Blood Cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 Ratio and Mortality in Patients With Severe Trauma: The PROPPR Randomized Clinical Trial(PROPPR Study Group(JAMA)・2015)24時間・30日死亡率そのものに有意差はなかったが、1:1:1群は1:1:2群より止血達成率が高く(86% vs 78%)、24時間以内の出血死が有意に少なかった(9.2% vs 14.6%)ことを確認した閲覧 2026-08-14
- 5.The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial(The Lancet(CRASH-2 trial collaborators)・2011)PubMedの抄録で、CRASH-2試験(受傷後8時間以内の成人外傷20,211例)の探索的解析として、受傷後1時間以内の投与で出血死のRR 0.68、1〜3時間でRR 0.79と出血死が減り、3時間を超えた投与では出血死が増えたように見えた(逐語は seemed to increase、RR 1.44)ことを確認した。受傷から投与までの時間で効果が変わること(交互作用 p<0.0001)が主眼であり、3時間超の害の機序は抄録に書かれていない閲覧 2026-08-14
- 6.Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries(NEJM・1994)収縮期血圧90 mmHg以下の穿通性体幹外傷患者で、手術室到着まで輸液を意図的に遅らせた群は即時輸液群より生存退院率が高かった(70% vs 62%)ことを確認した。単一施設・穿通性外傷限定の試験であり、許容的低血圧という考え方の基盤になったが一般化には注意が必要閲覧 2026-08-14
- 7.A critical reappraisal of the ATLS classification of hypovolaemic shock: does it really reflect clinical reality?(TraumaRegister DGU(Resuscitation)・2013)抄録で、ドイツ外傷登録(2002〜2010年)の36,504例のうち、心拍数・収縮期血圧・GCSの組み合わせでATLSの4クラスに正しく当てはまったのは3,411例(9.3%)にとどまったこと、心拍数で群分けすると頻脈の群でも収縮期血圧の低下はわずかだったこと、著者がATLS分類は臨床の実態を正確に反映していないようだと結論したことを確認した。特定の患者層(高齢者・β遮断薬内服者など)でのずれは抄録に書かれていない閲覧 2026-08-14