高ナトリウム血症

🧠 全体像：血清Na濃度がNaと水の比を映すという総論 common features 総論（common features） common features（総論） は低Na血症で扱ったとおりであり、ここでは繰り返さない。高Na血症の本質はNa過剰ではなく自由水free water 自由水（free water）free water（自由水） の欠乏であり、口渇中枢thirst center 口渇中枢（thirst center）thirst center（口渇中枢） が保たれ自由に飲水できる人にはまず起こらない。したがって診断の中心は原因を細かく分類することより、「なぜこの人は水を飲めなかったのか」を問うことにある。有効浸透圧tonicity (effective osmolality) 有効浸透圧（tonicity (effective osmolality)）tonicity (effective osmolality)（有効浸透圧） の枠組みは有効浸透圧tonicity (effective osmolality)有効浸透圧（tonicity (effective osmolality)）tonicity (effective osmolality)（有効浸透圧）、実測浸透圧measured osmolality 実測浸透圧（measured osmolality）measured osmolality（実測浸透圧） の解釈は浸透圧に譲り、ここでは高Na血症そのものの緊急度 timing緊急度（timing） timing（緊急度）・原因の絞り方・自由水欠乏free water deficit 自由水欠乏（free water deficit）free water deficit（自由水欠乏） の補正に集中する。

定義と重症度

血清Na >145 mmol/Lを高Na血症と呼ぶ。低Na血症のような確立した国際重症度分類 international clinical severity scale 国際重症度分類（international clinical severity scale） international clinical severity scale（国際重症度分類） はないが、目安として軽度145–150、中等度150–160、重度>160 mmol/Lに分けて考えることが多い。

背景で分けると理解しやすい。院内発症は、意識障害・鎮静・経管栄養tube feeding (enteral feeding) 経管栄養（tube feeding (enteral feeding)）tube feeding (enteral feeding)（経管栄養） など医療者が自由水 free water 自由水（free water） free water（自由水） を管理している状況で見逃されて生じることが大半で、多くは予防可能である。市中発症community-onset市中発症（community-onset）community-onset（市中発症）は、高齢者の独居・施設入所、乳幼児の下痢、猛暑下の労作など口渇や飲水行動そのものが破綻した状況で生じ、来院時presentation 来院時（presentation）presentation（来院時） にはすでに高度に進行していることが多い。

⭐ 高Na血症は基礎疾患の重症度そのものより、それを防げなかった環境を映す検査値 Labs 検査値（Labs） Labs（検査値） であることが多い。

病態生理

体は自由水欠乏 free water deficit 自由水欠乏（free water deficit） free water deficit（自由水欠乏） に対して三重の防御を持つ。口渇で摂取を増やし、AVP分泌で腎からの水排泄 water excretion 水排泄（water excretion） water excretion（水排泄） を減らし、腎の濃縮能 concentrating ability濃縮能（concentrating ability） concentrating ability（濃縮能）でその指令を実行する。このうちどれか一つだけが破れても口渇による代償で重症化しにくく、複数が同時に破れたときに危険になる。口渇が保たれ自由に飲水できれば、AVPAVP（arginine vasopressin）や腎濃縮能 concentrating ability 濃縮能（concentrating ability） concentrating ability（濃縮能） に異常があっても血清Naはたいてい正常〜軽度高値にとどまる。

細胞は水を失うと縮む。急性の高張化では、脳細胞は数時間のうちに電解質を取り込んで浸透圧を上げ、水を引き戻そうとする。慢性に経過すると、さらにグルタミン酸・タウリンtaurine タウリン（taurine）taurine（タウリン） などの有機浸透圧物質organic osmolyte有機浸透圧物質（organic osmolyte）organic osmolyte（有機浸透圧物質）を細胞内に蓄積して容積を守る適応が進む。

💡 この適応が、急性と慢性で危険の方向を逆にする。急性では脳が縮みきる前に脳血管の破綻・脳ヘルニアbrain herniation 脳ヘルニア（brain herniation）brain herniation（脳ヘルニア） のリスクがあり、輸液が遅れることが危険になる。慢性ではすでに有機浸透圧物質 organic osmolyte 有機浸透圧物質（organic osmolyte） organic osmolyte（有機浸透圧物質） を蓄えて適応済みのため、急速に自由水 free water 自由水（free water） free water（自由水） を補って血清Naを下げると、細胞内が相対的に低張 hypotonic 低張（hypotonic） hypotonic（低張） になり脳浮腫を招く。低Na血症の慢性例を急速補正すると浸透圧性脱髄症候群osmotic demyelination syndrome, ODS浸透圧性脱髄症候群（osmotic demyelination syndrome, ODS）osmotic demyelination syndrome, ODS（浸透圧性脱髄症候群）を招くのと対称的に、高Na血症の慢性例では急速補正そのものが脳浮腫という形で神経障害を招く。

⚠️ 誰に起こるか（見逃してはいけない状況）

高Na血症の大半は、次のいずれかで口渇による代償が働かなかった人に起こる。

⚠️ 下垂体機能低下症hypopituitarism下垂体機能低下症（hypopituitarism）hypopituitarism（下垂体機能低下症）の原因となる視床下部病変は、AVP分泌障害と口渇中枢 thirst center 口渇中枢（thirst center） thirst center（口渇中枢） の障害を同時に起こしうる。この場合、デスモプレシンdesmopressin デスモプレシン（desmopressin）desmopressin（デスモプレシン） だけを補充しても口渇という安全弁が働かないため、飲水量そのものの管理をあわせて行う必要がある。

原因の絞り方

flowchart TD
    A["高Na血症を確認"] --> B["尿量・尿浸透圧を確認"]
    B --> C{"尿を十分濃縮できているか<br>目安：尿浸透圧800 mOsm/kg超"}
    C -->|"はい"| D["腎外性の水喪失<br>発汗・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='insensible perspiration'>不感蒸泄</span>・下痢・摂取不足"]
    C -->|"いいえ・多尿を伴う"| E["腎性の水喪失を疑う"]
    E --> F{"<span class='jp-term jp-term-diagram' title='desmopressin'>デスモプレシン</span>で尿を濃縮できるか"}
    F -->|"できる"| G["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='arginine vasopressin'>AVP</span>欠乏症"]
    F -->|"できない"| H["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='arginine vasopressin'>AVP</span>抵抗症"]
    B --> I{"<span class='jp-term jp-term-diagram' title='body fluid volume'>体液量</span>正常〜過剰でNa投与歴があるか"}
    I -->|"あり"| J["Na過剰負荷を疑う"]

⭐ 中枢性尿崩症central diabetes insipidus中枢性尿崩症（central diabetes insipidus）central diabetes insipidus（中枢性尿崩症）・腎性尿崩症nephrogenic diabetes insipidus 腎性尿崩症（nephrogenic diabetes insipidus）nephrogenic diabetes insipidus（腎性尿崩症） は、2022年の国際的な作業部会がそれぞれAVP欠乏症・AVP抵抗症への改称を提唱しており¹、本ノートもこの呼称に合わせる。

⚠️ 測定・解釈上の注意

輸液ライン側の腕から採血すると、ブドウ糖液や生理食塩水 saline 生理食塩水（saline） saline（生理食塩水） が混入して見かけ上のNa値がゆがむ。可能な限り輸液路と反対側または末梢から採取する。

高血糖を伴う例では、細胞外へ引き出された水の分だけ測定Naの解釈が変わる。高血糖時の補正Na corrected sodium 補正Na（corrected sodium） corrected sodium（補正Na） の考え方は有効浸透圧tonicity (effective osmolality)有効浸透圧（tonicity (effective osmolality)）tonicity (effective osmolality)（有効浸透圧）に譲る。

血清Naと血漿浸透圧 plasma osmolality 血漿浸透圧（plasma osmolality） plasma osmolality（血漿浸透圧） は方向が一致するはずである。乖離があれば、浸透圧で扱う浸透圧ギャップ osmolal gap 浸透圧ギャップ（osmolal gap） osmolal gap（浸透圧ギャップ） （マンニトールmannitol マンニトール（mannitol）mannitol（マンニトール） や毒性アルコールtoxic alcohol毒性アルコール（toxic alcohol）toxic alcohol（毒性アルコール）など未計算の溶質）を疑い、単純な水喪失として片付けない。

治療と補正速度

循環を最優先で安定させる

⚠️ ショックや高度の循環血液量減少 hypovolemia 循環血液量減少（hypovolemia） hypovolemia（循環血液量減少） があれば、Na値にかかわらずまず等張晶質液 isotonic crystalloid 等張晶質液（isotonic crystalloid） isotonic crystalloid（等張晶質液） で循環を立て直す。自由水free water 自由水（free water）free water（自由水） （5%ブドウ糖液や経口水）は循環が安定してから投与する。この順序を守らず低張液 hypotonic fluid 低張液（hypotonic fluid） hypotonic fluid（低張液） から入ると、循環虚脱circulatory collapse 循環虚脱（circulatory collapse）circulatory collapse（循環虚脱） を長引かせる。

自由水欠乏量を見積もる

自由水欠乏free water deficit 自由水欠乏（free water deficit）free water deficit（自由水欠乏） 量は、次の式で概算できる²。

総体液量total body water 総体液量（total body water）total body water（総体液量） は体重×体液量 body fluid volume 体液量（body fluid volume） body fluid volume（体液量） 比率で近似し、比率は性別・年齢・体格で変わる。この式はその時点までの欠乏しか表さないため、発熱・下痢・浸透圧利尿osmotic diuresis 浸透圧利尿（osmotic diuresis）osmotic diuresis（浸透圧利尿） など進行中の喪失と、通常の維持必要量を別に見積もって投与量に上乗せ add-on (incremental benefit) 上乗せ（add-on (incremental benefit)） add-on (incremental benefit)（上乗せ） する。

⭐ 可能な限り経口・経腸投与enteral administration 経腸投与（enteral administration）enteral administration（経腸投与） を優先する²。消化管が使えるなら水そのものを飲ませる、または経管から投与するほうが、静脈路IV access 静脈路（IV access）IV access（静脈路） での5%ブドウ糖液より安全に速度を調整しやすい。持続嘔吐や意識障害で経腸投与 enteral administration 経腸投与（enteral administration） enteral administration（経腸投与） が続けられない場合に限り静脈路 IV access 静脈路（IV access） IV access（静脈路） へ切り替える。

補正速度の上限

慢性の経過が確認できる例、または発症時期が不明な例では、血清Naの低下を1日あたりおおむね8〜12 mmol/L以内にとどめる³。急な低下は脳浮腫・痙攣を招く。

明確に48時間以内に発症した急性例（Na過剰投与など原因がはっきりしている場合）では、これより速い補正が許容されうる²。ただし専門的な監視下で行うべきで、「急性だから急いでよい」と自己判断で速度を上げない。

いずれの場合も、初期は2〜4時間ごとにNaと神経所見 neurological findings 神経所見（neurological findings） neurological findings（神経所見） を再検し、進行中の喪失量 ongoing losses 喪失量（ongoing losses） ongoing losses（喪失量） に応じて投与を調整する。尿量の急増や神経症状の悪化は、補正速度rate of correction 補正速度（rate of correction）rate of correction（補正速度） を見直すサイン Sign サイン（Sign） Sign（サイン） である。

近年の議論——緩徐な補正は本当に必要か

⭐ 従来の「慢性・不明例では緩徐に」という原則は、主に新生児のデータやNa低下時の脳浮腫という理論的懸念に基づいて広がってきた。近年、成人の重症高Na血症を対象にした観察研究では、急速な補正（時間あたり0.5 mmol/L超）が緩徐な補正より死亡率を高めず、急速補正に起因する神経学的 neurological 神経学的（neurological） neurological（神経学的） 合併症も認めなかったという報告がある⁴。

ただしこれは観察研究であり、重症度の高い患者ほど慎重に緩徐な補正が選ばれた可能性（適応による交絡 confounding交絡（confounding） confounding（交絡））を否定できない。現時点の総説は、なお1日8〜12 mmol/Lという上限を目安として示しており³、この根拠の揺らぎを踏まえつつも、慢性例では従来の慎重な速度を基本とし、変更は今後のエビデンスの蓄積を待つのが妥当である。

まとめ

• 高Na血症の本質は自由水 free water 自由水（free water） free water（自由水） の欠乏であり、口渇が保たれ飲水できる人にはまず起こらない。診断は「なぜ水を飲めなかったか」を問うことから始まる。
• 口渇・AVP分泌・腎の濃縮能 concentrating ability 濃縮能（concentrating ability） concentrating ability（濃縮能） という三重の防御のどこが破れたかで原因を絞り、急性と慢性では補正の危険の方向が逆になる。
• 意識障害、高齢者、乳幼児、adipsicな尿崩症 diabetes insipidus, DI尿崩症（diabetes insipidus, DI） diabetes insipidus, DI（尿崩症）、経管栄養tube feeding (enteral feeding)経管栄養（tube feeding (enteral feeding)）tube feeding (enteral feeding)（経管栄養）、浸透圧利尿osmotic diuresis 浸透圧利尿（osmotic diuresis）osmotic diuresis（浸透圧利尿） は口渇による代償が働かない代表的な状況である。
• 循環不全があればまず等張晶質液 isotonic crystalloid 等張晶質液（isotonic crystalloid） isotonic crystalloid（等張晶質液） で循環を安定させ、その後に自由水欠乏 free water deficit 自由水欠乏（free water deficit） free water deficit（自由水欠乏） を補う。経口・経腸投与enteral administration 経腸投与（enteral administration）enteral administration（経腸投与） を優先し、進行中の喪失と維持必要量を別に見積もる。
• 慢性・不明例の補正速度 rate of correction 補正速度（rate of correction） rate of correction（補正速度） は1日8〜12 mmol/Lを目安とするが、この上限を支持する根拠は近年の観察研究で揺らいでおり、今後の推奨改定を注視 gaze 注視（gaze） gaze（注視） する。