Pathology

Pathology · C/33

胃炎

Gastritis

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High-yield / ポイント
応用トピック
食道・胃疾患食道・胃の前癌病変と悪性腫瘍胃炎消化性潰瘍の外科的側面胃腫瘍(症状・診断・治療)胃悪性疾患の症候・診断・治療
疾患
MALTリンパ腫(節外性辺縁帯リンパ腫)胃炎
検査値
抗内因子抗体・抗胃壁細胞抗体

🧠 全体像:胃炎は急性(NSAIDs・アルコール・ストレス・_H. pylori_による一過性の)と慢性(自己免疫性のA型、_H. pylori_によるB型、化学性のC型)に大別され、同じ_H. pylori_感染でも炎症の広がり方(前庭部型か汎胃炎か)で行き着く先(か)が変わる点が理解の核になる。

胃炎の炎症

A)急性胃炎

  • 通常は一過性の急性症、粘膜への出血や上皮のびらんを伴うことがある

発生機序(関連因子)

  • 多量のNSAIDs使用(特にアスピリン)
  • 過剰なアルコール摂取
  • ストレス状況(外傷、熱傷、低体温)
  • H. pylori 感染
  • 多量の喫煙

形態

  • 出血性・びらん性炎症
  • 汎胃炎(胃全体)または
  • 粘膜の充血、点状出血、多発性びらん
  • 急性潰瘍:胃のどこでも、<1 cm、通常はを貫かない
  • 数日で消失、または完全な粘膜再生

臨床

  • 、悪心、嘔吐
  • 時に:者のの主要原因)

B)慢性胃炎(最も多い型)

  • 慢性炎症性変化 →

A型(自己免疫性胃炎)

B型(細菌性胃炎 — H. pylori

  • H. pylori表面に定着、ウレアーゼ+アンモニウム産生で酸から保護(H⁺を中和)
  • H. pylori感染後の2つの胃炎パターン:
    1. 前庭部型:高い酸産生 → のリスク増加
    2. 汎胃炎:多巣性+低い腺癌リスクの増加
  • H. pyloriが誘発:十二指腸消化性潰瘍MALTリンパ腫
flowchart TD
    A["H. pylori感染"] --> B["ウレアーゼでアンモニア産生<br>酸を中和し<span class='jp-term jp-term-diagram' title='gastric mucosa'>胃粘膜</span>に定着"]
    B --> C["前庭部型胃炎"]
    B --> D["汎胃炎(多巣性<span class='jp-term jp-term-diagram' title='mucosal atrophy'>粘膜萎縮</span>)"]
    C --> E["高い酸産生"]
    E --> F["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='duodenal ulcer'>十二指腸潰瘍</span>のリスク増加"]
    D --> G["低い<span class='jp-term jp-term-diagram' title='acid secretion'>酸分泌</span>"]
    G --> H["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='gastric adenocarcinoma'>胃腺癌</span>のリスク増加"]

C型(化学性胃炎)

  • が粘膜を刺激 →
  • 慢性者・NSAID使用者にみられる

形態(慢性胃炎 — 全型共通)

  • リンパ球・形質細胞浸潤
  • 様々な腺の消失+
  • :腺上皮がに置換 → 異形成 → 癌

臨床

  • 通常は無症状または軽度(腹部不快感、悪心、嘔吐)
  • 低・
  • H. pylori → 十二指腸消化性潰瘍、、MALTリンパ腫

💡 ポイント: = NSAIDs/アルコール/ストレス/H. pylori、びらん<1cm、者の。A型慢性 = 、スカンジナビア。B型 = H. pylori、ウレアーゼ、前庭部型 → 、汎胃炎 → 腺癌+MALTリンパ腫。C型 = /NSAIDs。

まとめ

  • はNSAIDs・アルコール・ストレス・H. pylori・喫煙で生じ、<1cmのびらんが特徴。
  • はA型(自己免疫性、)、B型(H. pylori)、C型(化学性)に分かれる。
  • _H. pylori_感染は前庭部型ならリスクを、汎胃炎なら腺癌リスクを高める。
  • _H. pylori_は十二指腸消化性潰瘍・・MALTリンパ腫の原因となる。
  • に共通する形態はのリンパ球・形質細胞浸潤と腺の消失で、である。