Physiology

Physiology · 3.1

肺気量。呼吸器系の死腔。肺胞換気。気道・胸壁・肺の力学的性質。呼吸器系の圧-容積関係、肺胞の表面張力、胸壁のコンプライアンス。

Lung volumes. Dead space in the breathing apparatus. Alveolar ventilation. Mechanical properties of the airways, chest wall and lung. Pressure-volume relationship in the respiratory system, surface tension in the alveolus and compliance of the chest wall.

応用トピック
COPD急性増悪と急性気管支喘息の病態・集中治療急性呼吸窮迫症候群の病態・症状・診断・治療術後呼吸不全慢性閉塞性肺疾患妊娠に伴う生理的変化(心血管・呼吸器系)新生児呼吸適応障害と肺疾患新生児蘇生とApgarスコア小児急性呼吸不全の認識と緊急治療新生児呼吸適応障害と肺疾患ウイルス誘発性喘鳴と気管支喘息閉塞性気管支炎、気管支喘息、急性声門下喉頭炎肺解剖・呼吸生理の臨床的要点呼吸機能検査:静的・動的肺気量気管支誘発試験と薬理学的スパイロメトリー呼吸理学療法、呼吸リハビリテーション、緩和ケア非侵襲的換気療法肋骨骨折の分類・治療・予後外傷性血胸・気胸の診断と治療
検査値
最大吸気圧・最大呼気圧体プレチスモグラフィ

🧠 肺の力学は「肺は縮もうとし(retraction tendency)、胸郭は広がろうとする」という綱引きの結果、が陰圧になり肺胞が開いたまま保たれる」という1つの原理から全部が導ける。 サーファクタントはこの綱引きの「肺側の力(, surface tension)」を弱める物質、コンプライアンスはこの綱引きの「伸びやすさ」の指標、というように、あらゆる現象をこの綱引きモデルに接続して覚える。

肺気量分画

は動的(気流速度に関係)と静的(気流速度に)に大別され、臨床では静的気量を基本単位(4 volumes)と組み合わせ(4 capacities)で扱う。

気量 定義 男性/女性(mL)
1回換気量 安静時に出入りする量 500
TVを超えてできる量 3100 / 1900
TVを超えて最大呼気できる量 1200 / 800
最大呼気後も肺に残る量 1200 / 1000
容量 構成 男性/女性(mL)
IRV + TV 3600
RV + ERV 2400 / 1800
IRV + TV + ERV 4800 / 3200
VC + RV 6000 / 4200

💡 すべての呼吸筋が弛緩した状態の肺容積=FRC。 これは「肺の縮もうとする力」と「胸郭の広がろうとする力」がちょうど釣り合う平衡点であり、後述の力学モデルのになる。

FRCの測定法

方法 原理
閉鎖回路でHeとO₂を満たしたスパイロメーターと通常呼吸させ、Heが肺内に拡散し希釈される割合からFRCをC1V1=C2(V1+V2)C_1V_1 = C_2(V_1+V_2)
気密室内でシャッターを閉じ強制吸気を試みさせ、胸郭膨張による圧変化から(Boyle’s law)的に容積を算出(P1×FRC=P2×(FRC+ΔV)P_1 \times FRC = P_2 \times (FRC+\Delta V)

臨床スパイログラム

  • (forced expiratory volume in 1 second, FEV₁): 後、最大努力で呼出した最初の1秒間の呼出量。
  • (Tiffeneau指数): FEV1/VCFEV_1/VC(またはFEV1/FVCFEV_1/FVC)が年齢・身長・性別などに対応する未満なら、を示す。固定した80%を全年齢のには用いない。1
  • 健常者で>8 L/秒。

⚠️ 呼気流量-は呼気相が非対称に(呼気時は胸郭・肺が圧迫され気道半径↓→抵抗↑→流量↓)。 呼気時はが陽圧(気道を圧迫)、吸気時は陰圧(気道を開く)という非対称性がこの形を作る。

死腔

ガス交換に関与しない部分。

分類 定義
鼻・口・気管・気管支・の容積(1回換気量500mLのうち約150mLが該当)
機能的(生理学的) +換気されているがガス交換に関与しない(例:肺塞栓で血流が途絶した肺胞)

測定法: ①O₂吸入後の呼気中N₂濃度変化を追う(からの呼気は純O₂でN₂を含まない)②ではpO₂・pCO₂が外気と等しいことを利用したpCO₂測定。

生理学的は血流閉塞(血栓など)でも生じる。 換気は正常でも血流がなければガス交換は起こらず、その肺胞は「機能的には」になる——換気と血流は独立であることの好例(3-02-gas-exchange-in-the-respiratory-system-the-pulmonary-circulation-ventilation参照)。

肺胞換気の式

V˙A\dot V_A)と肺胞pCO₂(PACO2P_{ACO_2})は的(反比例)関係、CO₂産生量(V˙CO2\dot V_{CO_2})とは線形関係にある。

PACO2=863×V˙CO2V˙AP_{ACO_2} = 863 \times \frac{\dot V_{CO_2}}{\dot V_A}
  • 運動でCO₂産生が2倍になれば、身体はV˙A\dot V_Aも2倍にし、PACO2P_{ACO_2}を40mmHgに一定に保つ——・低換気は労作の有無でなく、この40mmHgからの逸脱で定義される。
  • 低換気: PACO2>40P_{ACO_2}>40mmHg(, hypercapnia)。 PACO2<40P_{ACO_2}<40mmHg(低炭酸ガス血症, hypocapnia)。

気道・胸壁・肺の力学的性質

収縮傾向とその2つの原因

肺(, visceral pleura)は胸壁(, parietal pleura)にを介して付着し、呼吸時には胸郭とともに動く。肺は常に収縮しようとする傾向を持ち、その原因は2つ。

  1. 弾性線維: のように伸展され、応力除去で受動的に元に戻る。
  2. 肺胞壁を覆うのH₂O分子間のに由来。表面のH₂O分子は空気側に対応する分子を持たないため、内側方向にのみ正味の力がかかり、表面積を縮小させようとする(肺胞を小さくする方向)。

肺胞を開いたまま保つには、このに対抗する力が必要——内側からの陽圧外側からの陰圧のいずれか。正常なでは、外側からの陰圧(胸膜圧)がこれを担う。

flowchart TD
  A["肺の<span class='jp-term jp-term-diagram' title='retraction tendency'>収縮傾向</span>(弾性線維+<span class='jp-term jp-term-diagram' title='surface tension'>表面張力</span>)"] --> B["肺が胸膜シートを内側へ引く"]
  B --> C["胸郭は逆に外側へ広がろうとする(拡張傾向)"]
  C --> D["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='intrapleural pressure'>胸膜腔内圧</span>が陰圧になる"]
  D --> E["この陰圧が肺胞を外側から開いた状態に保つ"]

気胸

肺の穿孔で空気がに流入すると、肺と胸壁を結びつけていた(湿ったによる)共同運動が失われ、肺はのみに従って虚脱し、胸郭は拡張傾向のみに従って広がる

呼吸器系の圧

位置
(P_A) 肺内
(P_pl)= (臓側・間)
(P_B) 体外

呼吸の合間(気流なし)はP_B = P_A = 0。肺胞を開いた状態に保つのはP_plの陰圧(約−4 cmH₂O)。

PTM=PAPpl=0(4)=+4 cmH2OP_{TM} = P_A - P_{pl} = 0 - (-4) = +4\ \text{cmH}_2\text{O}——これが肺胞を開いた状態に保つ実効圧。

コンプライアンス

C=ΔVΔPC = \frac{\Delta V}{\Delta P}

圧変化1単位あたりの容積変化——組織の伸びやすさの指標。

  • 肺は液体で満たすと(が消え、もなくなるため)より高いコンプライアンスを示す。気体はコンプライアンスが低く(吸気・呼気曲線のずれ)が生じる。
  • C0.2 L/cmH2OC_{肺} \approx 0.2\ \text{L/cmH}_2\text{O}

プレチスモグラフィによる測定: FRC(容積)とPTM=PAPplP_{TM}=P_A-P_{pl}(圧、P_plはで代用)から圧-を作成する。

病的コンプライアンス変化

疾患 コンプライアンス 機序・帰結
線維症 低下 弾性線維減少→肺が広がりにくい→呼吸に労力を要する
肺気腫 上昇 肺壁がより柔軟→安静時からすでに肺が拡張している→さらなる拡張の余地が乏しい→呼気により労力を要する。ガス交換面積も減少

線維症は(吸気が大変)、肺気腫はコンプライアンス上昇(呼気が大変)——正反対の力学異常だが、どちらも「呼吸が大変」という共通の症状になる点に注意。

胸壁・呼吸器系全体のコンプライアンス

C胸壁=ΔVΔ(PplPB)0.2 L/cmH2OC=ΔVΔ(PAPB)0.1 L/cmH2OC_{胸壁} = \frac{\Delta V}{\Delta(P_{pl}-P_B)} \approx 0.2\ \text{L/cmH}_2\text{O} \qquad C_{} = \frac{\Delta V}{\Delta(P_A-P_B)} \approx 0.1\ \text{L/cmH}_2\text{O}
1C+胸壁=1C+1C胸壁\frac{1}{C_{肺+胸壁}} = \frac{1}{C_{肺}} + \frac{1}{C_{胸壁}}

(肺と胸壁は的に働くため、全体のコンプライアンスはどちらよりも低くなる。)

何が吸気・呼気を制限するか:

吸気の限界 呼気の限界
胸郭の曲線 域でも線形(制限しない) RV付近で平坦化→呼気を制限
肺の曲線 域で平坦化→吸気を制限 RV付近でも線形(制限しない)

サーファクタント

肺胞表面に存在する蛋白質・脂質から成る表面活性物質。を減少させ、4つの機能を持つ。

flowchart TD
  A["サーファクタント"]
  A --> B["1. <span class='jp-term jp-term-diagram' title='work of breathing'>呼吸仕事量</span>の軽減<br>W=P×ΔV、<span class='jp-term jp-term-diagram' title='surface tension'>表面張力</span>↓→P↓→W↓"]
  A --> C["2. 小さな肺胞の虚脱防止<br>P=2T/r(<span class='jp-term jp-term-diagram' title='Laplace'>ラプラス</span>則)"]
  A --> D["3. 肺水腫の防止<br>収縮による毛細血管吸<span class='jp-term jp-term-diagram' title='attractive force'>引力</span>を軽減"]
  A --> E["4. <span class='jp-term jp-term-diagram' title='hysteresis'>ヒステリシス</span>の発生"]
  1. の軽減: W=P×ΔVW = P \times \Delta Vが大きい=開放に必要なが大きい=仕事量大。サーファクタントはH₂O分子間のを妨げを下げ、仕事量を減らす。

⚠️ (妊娠約6ヶ月以前)はサーファクタント産生が不十分で、の増大によりする。 対策:出産前の母体へのグルココルチコイド投与(サーファクタント産生促進)、または

  1. 小さな肺胞の虚脱防止: P=2TrP=\frac{2T}{r} より、半径が小さい肺胞ほど内圧が高くなり、空気は高圧(小)から低圧(大)へ流れ、放置すれば小さな肺胞は虚脱し大きな肺胞に吸収されてしまう。サーファクタントは肺胞の表面積に応じて濃度が変わる(小さい肺胞では濃縮、大きい肺胞では希釈)ため、小さな肺胞ほどの低下効果が大きく(圧が均等化され)、虚脱を防ぐ。

  2. 肺水腫の防止: は毛細血管に対する吸(毛細血管から間質への水の移動を促す力)としても働く。サーファクタントがを弱めることで、この吸による肺水腫を防ぐ。

  3. の原因: 肺が完全に虚脱するとサーファクタントは表面からへ移動し、再拡張時にはサーファクタントが不足した状態で膨張を始めるため吸気に多くの労力を要する(コンプライアンス低い)。完全拡張後はサーファクタントが表面に戻りコンプライアンスが上がるため呼気は容易になる——これが吸気曲線と呼気曲線のズレ()の正体。

気道の解剖と非呼吸機能

気道は分岐(各世代で2分岐)し、(conducting zone、zone 1–16、から呼吸帯(respiratory zone、zone 17–23、ガス交換)へ移行する。肺胞上皮はI型細胞(type I cell、扁平上皮、ガス交換の98%を担う表面)とII型細胞(type II cell、サーファクタント産生)から成る。

非呼吸機能: ①空調(加温・加湿、1日約250mLのH₂O喪失)②宿主防御(host defense、線毛clearance、CFTR依存性の粘液線毛層 mucociliary layerによる異物除去、粒径によりが異なる:>10μm=鼻毛、2-10μm=気管支、0.2-2μm=、<0.2μm=肺胞でマクロファージが貪食)③代謝機能(肺内皮のACE、angiotensin-converting enzymeがIをIIに変換、ACE2がANG IIを分解——SARS-CoV-2の侵入受容体でもある)④発声・嗅覚・・姿勢保持への寄与。

呼吸筋と呼吸動態

役割
横隔膜、 収縮して胸郭容積を拡大
吸気補助筋(努力吸気時) 胸骨・第1〜2肋骨を挙上して容積をさらに拡大
呼気筋(安静時) なし(受動的) 弾性のみ
呼気筋(時) 腹壁筋群、 能動的に容積を縮小

等圧点

では呼気筋の収縮により胸膜圧が陽圧化する。PA=Pel+PplP_A = P_{el} + P_{pl}=弾性圧+胸膜圧)。気道内を空気が流れるにつれ気道内圧は肺胞側からへ線形に低下し、ある地点で気道内圧=胸膜圧となる——これが

⚠️ より末梢()では、外圧(胸膜圧)が気道内圧を上回り気道を圧迫しうる。 通常は太い気道の軟骨がこれを防ぐが、努力の増大(胸膜圧をより陽圧に)や(肺気腫など)はEPPを気道のより深部(軟骨のない部分)へ移動させ、による呼気時気道虚脱を招きうる——COPD(chronic obstructive pulmonary disease)患者のの力学的根拠。

気道抵抗

血管抵抗と同様にHagen-Poiseuilleの法則に従うが(の場合のみ)、が血管と異なる。

因子 効果
気道径(世代) 太い気管支が抵抗の主体(末梢のは本数が多く並列抵抗が小さいため、血管とは逆)
/拡張 収縮:抵抗↑。拡張:抵抗↓
容量↑→気道径↑→抵抗↓(同じ自律神経緊張下でも)
ガスの粘度 He置換(N₂の代わり)で粘度↓→抵抗↓(Hagen-Poiseuille)
ガスの流速 速すぎると超過→→抵抗↑

の機序: ①副交感神経(ACh→M1受容体→Ca²⁺シグナル)②ヒスタミン(アレルギー、→Ca²⁺シグナル、喘息の機序)③刺激性物質()④

気管支拡張の機序(交感神経刺激): ①β2-AR→cAMP↑→平滑筋弛緩 ②NO→cGMP↑ ③VIP(vasoactive intestinal peptide)→cAMP↑(Gs)。

まとめ

  • はTV・IRV・ERV・RVの4基本量とIC・FRC・VC・TLCの4容量に整理される。FRCは全呼吸筋の容積。
  • は解剖学的()と機能的(換気されても交換されない肺胞、を含む)に分かれる。肺胞換気の式はPACO2=863×V˙CO2/V˙AP_{ACO_2}=863 \times \dot V_{CO_2}/\dot V_Aで、正常はこれを40mmHgに保つ恒常性。
  • 肺の(弾性線維+)と胸郭の拡張傾向の綱引きが胸膜内陰圧を生み、肺胞を開いた状態に保つ(+4cmH₂O)。
  • サーファクタントは軽減・小肺胞の虚脱防止・肺水腫防止・の発生という4つの役割を持つ。
  • は太い気管支が主体(血管と逆)で、時のの移動がを引き起こしうる。

出典

  1. 1.ERS/ATS technical standard on interpretive strategies for routine lung function tests(European Respiratory Society / American Thoracic Society・2022)1秒率の正常下限による閉塞性換気障害の判定閲覧 2026-08-02