Mycoplasma pneumoniae

🧠 全体像：M. pneumoniaeを理解する鍵は「そもそも細胞壁を持たない」という一点——ペプチドグリカンが存在しないためグラム染色は原理的に不可能で、βラクタム系・グリコペプチド系Glycopeptidesグリコペプチド系（Glycopeptides）Glycopeptides（グリコペプチド系）は標的が無いので効かない。同じ「染色されない」でも結核菌Mycobacterium tuberculosis結核菌（Mycobacterium tuberculosis）Mycobacterium tuberculosis（結核菌）（壁が厚すぎて染まらない）とは理由が正反対である点を押さえておくと、この属の性質がすべて筋道立って理解できる。壁の代わりに膜へコレステロールを組み込んで強度を保つため、培養にもステロールを要求する。

微生物学的な特徴

💡 細胞壁がない＝βラクタム系が構造的に無効。 ペニシリン・セファロスポリンは細胞壁（ペプチドグリカン）合成を阻害する薬剤だが、標的そのものが存在しないため理屈の上で最初から効くはずがない。培養にステロールを要求するのも、壁の代わりに膜自体の強度をステロールで補っているためである。

病原性の仕組み

flowchart TD
    A["M. pneumoniae 吸入感染"] --> B["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='P1 adhesin protein'>P1蛋白</span>で呼吸器上皮に接着"]
    B --> C["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='hydrogen peroxide'>過酸化水素</span>・細胞傷害性酵素産生<br>→<span class='jp-term jp-term-diagram' title='mucociliary clearance'>線毛運動</span>阻害"]
    C --> D["上皮壊死・非定型肺炎<br>（持続する<span class='jp-term jp-term-diagram' title='dry cough'>乾性咳嗽</span>）"]
    B --> E["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='superantigen'>スーパー抗原</span>様作用<br>IL-1・IL-6・TNF-α誘導"]
    E --> F["肺外症状：溶血・発疹・神経症状など"]

• 表面寄生体surface parasite表面寄生体（surface parasite）surface parasite（表面寄生体）——組織侵入性はなく、多くの代謝酵素metabolic enzyme (metabolizing enzyme)代謝酵素（metabolic enzyme (metabolizing enzyme)）metabolic enzyme (metabolizing enzyme)（代謝酵素）を欠くため寄生的な生活様式をとる
• P1蛋白P1 adhesin proteinP1蛋白（P1 adhesin protein）P1 adhesin protein（P1蛋白）を介して呼吸器上皮に接着し、過酸化水素hydrogen peroxide過酸化水素（hydrogen peroxide）hydrogen peroxide（過酸化水素）・スーパーオキシドsuperoxideスーパーオキシド（superoxide）superoxide（スーパーオキシド）・細胞傷害性酵素で線毛運動mucociliary clearance線毛運動（mucociliary clearance）mucociliary clearance（線毛運動）を障害、上皮を壊死させる
• スーパー抗原superantigenスーパー抗原（superantigen）superantigen（スーパー抗原）様にIL-1・IL-6・TNF-αの産生を誘導し、肺外症状の一因になる

⭐ 寒冷凝集素cold agglutinin寒冷凝集素（cold agglutinin）cold agglutinin（寒冷凝集素）はIgM型の自己抗体で、赤血球のI抗原I antigenI抗原（I antigen）I antigen（I抗原）に対して作られる。 低温（約4℃）で赤血球を凝集させる現象を利用した診断法だが感度・特異度が低く現在はほぼ用いられない。ただし臨床的には溶血性貧血を起こしうる点が重要で、若年患者の非定型肺炎に貧血・黄疸を伴えば想起retrieval想起（retrieval）retrieval（想起）する。

感染経路と疫学

• 伝播経路：飛沫respiratory droplets飛沫（respiratory droplets）respiratory droplets（飛沫）感染（吸入エアロゾルaerosolエアロゾル（aerosol）aerosol（エアロゾル））
• 好発環境：軍隊の新兵military recruits新兵（military recruits）military recruits（新兵）訓練施設・学生寮など集団生活環境、30歳未満の若年成人に多い
• 数年おきに流行期を繰り返す

起こす疾患

診断

治療

細胞壁合成阻害薬cell wall synthesis inhibitors細胞壁合成阻害薬（cell wall synthesis inhibitors）cell wall synthesis inhibitors（細胞壁合成阻害薬）（βラクタム系・グリコペプチド系Glycopeptidesグリコペプチド系（Glycopeptides）Glycopeptides（グリコペプチド系））は本質的に無効。

• マクロライド系（アジスロマイシン、クラリスロマイシンclarithromycinクラリスロマイシン（clarithromycin）clarithromycin（クラリスロマイシン））が第一選択
• テトラサイクリン系（ドキシサイクリン）——約2週間投与
• フルオロキノロン系fluoroquinoloneフルオロキノロン系（fluoroquinolone）fluoroquinolone（フルオロキノロン系）（レボフロキサシンlevofloxacinレボフロキサシン（levofloxacin）levofloxacin（レボフロキサシン）、モキシフロキサシンmoxifloxacinモキシフロキサシン（moxifloxacin）moxifloxacin（モキシフロキサシン））も有効

⚠️ マクロライド耐性macrolide resistanceマクロライド耐性（macrolide resistance）macrolide resistance（マクロライド耐性）株がアジアを中心に増加している。 23S rRNA変異による耐性が広がっており、治療反応が乏しい場合はテトラサイクリン系・フルオロキノロン系fluoroquinoloneフルオロキノロン系（fluoroquinolone）fluoroquinolone（フルオロキノロン系）への切り替えを検討する（小児ではテトラサイクリン系・キノロン系の年齢制限に配慮する）。

まとめ

• 細胞壁を持たない最小の自己増殖可能な細菌で、グラム染色不可・βラクタム系は構造的に無効。膜はコレステロールで安定化する。
• P1蛋白P1 adhesin proteinP1蛋白（P1 adhesin protein）P1 adhesin protein（P1蛋白）による接着と線毛運動障害ciliary dyskinesia線毛運動障害（ciliary dyskinesia）ciliary dyskinesia（線毛運動障害）が非定型肺炎（“歩く肺炎walking pneumonia歩く肺炎（walking pneumonia）walking pneumonia（歩く肺炎）”）を、スーパー抗原superantigenスーパー抗原（superantigen）superantigen（スーパー抗原）様作用が肺外症状（溶血性貧血・皮疹・神経症状）を引き起こす。
• 診断はPCRが現行のゴールドスタンダードgold standardゴールドスタンダード（gold standard）gold standard（ゴールドスタンダード）。寒冷凝集反応cold agglutinin test寒冷凝集反応（cold agglutinin test）cold agglutinin test（寒冷凝集反応）は感度・特異度が低く現在はほぼ用いられない。
• 治療はマクロライド系が第一選択だが、アジアを中心にマクロライド耐性macrolide resistanceマクロライド耐性（macrolide resistance）macrolide resistance（マクロライド耐性）が拡大しており、テトラサイクリン系・フルオロキノロン系fluoroquinoloneフルオロキノロン系（fluoroquinolone）fluoroquinolone（フルオロキノロン系）が代替となる。