ウイルス性疾患の化学予防と治療

🧠 化学予防chemoprophylaxis 化学予防（chemoprophylaxis）chemoprophylaxis（化学予防） の第一選択は常にワクチンであり、抗ウイルス薬は「ワクチンで防ぎきれなかった感染」を後追いで叩く手段にすぎない。 ワクチンは弱毒生・不活化・組換え型recombinant 組換え型（recombinant）recombinant（組換え型） の3種類しかなく、抗ウイルス薬のほとんどは核酸アナログ nucleos(t)ide analogue 核酸アナログ（nucleos(t)ide analogue） nucleos(t)ide analogue（核酸アナログ） としてウイルス特異的な酵素にだけ効くよう設計されている——「宿主の酵素を壊さず、ウイルスの酵素だけを壊す」という選択毒性 selective toxicity 選択毒性（selective toxicity） selective toxicity（選択毒性） の思想は抗菌薬の選択毒性 selective toxicity選択毒性（selective toxicity） selective toxicity（選択毒性）とまったく同じ発想である。

化学予防

感染の予防は、ワクチン接種によって最も効果的に達成される。ウイルスに対して用いられるワクチンには3つの型がある。

1. 弱毒生ワクチン

• これらのウイルスは接種を受けた者の体内で感染・複製でき、疾患を起こすことなく防御免疫 protective immunity 防御免疫（protective immunity） protective immunity（防御免疫） 応答を生じる。
• 1回の接種シリーズで終生免疫lifelong immunity終生免疫（lifelong immunity）lifelong immunity（終生免疫）が得られることが多い。
• しかし、生ウイルスは体内で増殖しうるため、より病原性の高い型へ復帰する可能性が常に存在する。
• 例：MMR（麻疹・流行性耳下腺炎mumps流行性耳下腺炎（mumps）mumps（流行性耳下腺炎）・風疹）ワクチン

2. 不活化（死菌）ワクチン

• 化学的・物理的手段で不活化したウイルス粒子virion ウイルス粒子（virion）virion（ウイルス粒子） 全体、またはウイルスの一部成分を含む。
• 完全に不活化されたワクチンは感染を起こしえない。
• 一般に終生免疫 lifelong immunity 終生免疫（lifelong immunity） lifelong immunity（終生免疫） を生じないため、追加接種が必要になる。
• また、体内でウイルスが増殖しないため、接種量そのものに十分量の抗原を含める必要がある。
• 例：インフルエンザAウイルスワクチン

3. 組換え型ワクチン

• 組換えDNADNA（deoxyribonucleic acid）技術を応用し、防御抗体の産生を誘導しうる特定の成分を同定 → クローニングcloningクローニング（cloning）cloning（クローニング） → 該当タンパク質をコードする遺伝子を発現 → 複合体を組み立てる、という手順で新しいワクチンを開発する。
• 例：B型肝炎ウイルスワクチン

⚠️ 「ワクチンには3つの型がある」という枠組みは、2020年以降そのままでは足りない。 弱毒生・不活化・組換えタンパクrecombinant protein 組換えタンパク（recombinant protein）recombinant protein（組換えタンパク） に加えて、ウイルスベクターviral vectorsウイルスベクター（viral vectors）viral vectors（ウイルスベクター）、核酸（mRNA・DNA）ワクチン、ウイルス様粒子virus-like particle, VLP ウイルス様粒子（virus-like particle, VLP）virus-like particle, VLP（ウイルス様粒子） （VLPVLP, virus-like particle）というプラット rat ラット（rat） rat（ラット） フォームが実用化されている¹。決定的な違いは製造の入口で、病原体まるごとを使うプラット rat ラット（rat） rat（ラット） フォームは病原体の培養を要するのに対し、ベクターワクチンと核酸ワクチンは病原体の遺伝子配列だけあれば構築できるため、開発・製造が大幅に速い¹。COVID-19COVID-19（coronavirus disease 2019）ワクチンが異例の速さで出せた理由はここにある。本トピックのHPVHPV（human papillomavirus）ワクチンはVLP、B型肝炎ワクチンは組換えタンパク recombinant protein 組換えタンパク（recombinant protein） recombinant protein（組換えタンパク） であり、3/9（義務ワクチン）の表もこの新しい区分で読む。

⭐ 3種のワクチンの使い分けは、義務ワクチンのハンガリー定期接種 routine immunization 定期接種（routine immunization） routine immunization（定期接種） スケジュールに具体的な形で反映される（MMR・VZVVZV（varicella-zoster virus）は弱毒生、ポリオ・インフルエンザは不活化、HBVHBV（hepatitis B virus）・HPVは組換え／サブユニット型）。

抗ウイルス薬

抗ウイルス治療が可能なのは一部のウイルスに限られる。薬剤は複製過程のさまざまな段階に干渉してウイルス複製 viral replication ウイルス複製（viral replication） viral replication（ウイルス複製） を阻害し、ウイルス特異的な酵素を標的とすることを目指す。

核酸アナログ

• 抗ウイルス薬の大部分は、ウイルスポリメラーゼを阻害する核酸アナログ nucleos(t)ide analogue核酸アナログ（nucleos(t)ide analogue） nucleos(t)ide analogue（核酸アナログ）である。
• これらの薬剤は宿主の細胞DNAポリメラーゼよりもウイルスDNAポリメラーゼviral DNA polymerase ウイルスDNAポリメラーゼ（viral DNA polymerase）viral DNA polymerase（ウイルスDNAポリメラーゼ） に優先的に結合し、感染細胞では核酸合成 nucleic acid synthesis 核酸合成（nucleic acid synthesis） nucleic acid synthesis（核酸合成） が盛んなため、感染細胞でより多く取り込まれ利用される。

💡 核酸アナログnucleos(t)ide analogue 核酸アナログ（nucleos(t)ide analogue）nucleos(t)ide analogue（核酸アナログ） の共通原理は「ウイルス酵素によるリン酸化→鎖の伸長に取り込まれる→3′-OHを欠くため次のヌクレオチドが繋げず鎖が止まる（chain termination）」という一本の流れ。 ウイルス自身の酵素（チミジンキナーゼthymidine kinase チミジンキナーゼ（thymidine kinase）thymidine kinase（チミジンキナーゼ） など）による活性化が前提になるため、非感染細胞では薬が働かず、選択毒性selective toxicity 選択毒性（selective toxicity）selective toxicity（選択毒性） が生まれる。

非核酸ポリメラーゼ阻害薬

• ホスカルネットfoscarnetホスカルネット（foscarnet）foscarnet（ホスカルネット）：DNAポリメラーゼ阻害薬としてウイルス複製 viral replication ウイルス複製（viral replication） viral replication（ウイルス複製） を阻害する（ヘルペスウイルス、HIV）。

プロテアーゼ阻害薬

• リトナビルritonavirリトナビル（ritonavir）ritonavir（リトナビル）、サキナビルsaquinavirサキナビル（saquinavir）saquinavir（サキナビル）、インジナビルindinavirインジナビル（indinavir）indinavir（インジナビル）、ネルフィナビルnelfinavirネルフィナビル（nelfinavir）nelfinavir（ネルフィナビル）、アンプレナビルamprenavir アンプレナビル（amprenavir）amprenavir（アンプレナビル） は、酵素の疎水性活性部位 active site 活性部位（active site） active site（活性部位） に入り込んでその機能を阻害し、ビリオンvirion ビリオン（virion）virion（ビリオン） の組み立てと放出を破壊する（HIV——免疫不全患者）。

抗インフルエンザ薬

• アマンタジンamantadineアマンタジン（amantadine）amantadine（アマンタジン）とリマンタジン rimantadine リマンタジン（rimantadine） rimantadine（リマンタジン） はM2タンパク質を阻害し、ウイルス複製viral replication ウイルス複製（viral replication）viral replication（ウイルス複製） を防ぐ（インフルエンザAのみ）。
• オセルタミビルoseltamivir オセルタミビル（oseltamivir）oseltamivir（オセルタミビル） （商品名タミフル）はインフルエンザのノイラミニダーゼ neuraminidase ノイラミニダーゼ（neuraminidase） neuraminidase（ノイラミニダーゼ） を阻害する酵素阻害 enzyme inhibition 酵素阻害（enzyme inhibition） enzyme inhibition（酵素阻害） 薬（インフルエンザA・B）。

ウイルス別の治療薬

B型肝炎ウイルス

• ペグ化PEGylated ペグ化（PEGylated）PEGylated（ペグ化） インターフェロン interferon (IFN) インターフェロン（interferon (IFN)） interferon (IFN)（インターフェロン） -α（peg-interferon alpha）：ウイルスタンパク質・核酸合成nucleic acid synthesis 核酸合成（nucleic acid synthesis）nucleic acid synthesis（核酸合成） を阻害
• 核酸系逆転写酵素阻害薬nucleoside/nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NRTI) 核酸系逆転写酵素阻害薬（nucleoside/nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NRTI)）nucleoside/nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NRTI)（核酸系逆転写酵素阻害薬） ：例：テノフォビルtenofovirテノフォビル（tenofovir）tenofovir（テノフォビル）、ラミブジンlamivudineラミブジン（lamivudine）lamivudine（ラミブジン）

⚠️ HBVとHCVの決定的な違いは「治るか、抑えるだけか」。 HCVはDAADAA（direct-acting antiviral）で排除できるが、HBVの核酸アナログ nucleos(t)ide analogue 核酸アナログ（nucleos(t)ide analogue） nucleos(t)ide analogue（核酸アナログ） はウイルス複製viral replication ウイルス複製（viral replication）viral replication（ウイルス複製） を抑制するだけで治癒させない。原因は肝細胞の核内に残るcccDNA——感染時にビリオン virion ビリオン（virion） virion（ビリオン） 由来のrcDNAからプラスミド様のエピソーム episome エピソーム（episome） episome（エピソーム） として作られ、すべてのウイルスRNARNA（ribonucleic acid）の鋳型となる複製中間体で、逆転写酵素を止めてもこれ自体は消えない²。だからHBVでは投薬が長期・しばしば無期限になり、中止すれば再燃 relapse 再燃（relapse） relapse（再燃） しうる。

C型肝炎ウイルス

• ペグ化PEGylated ペグ化（PEGylated）PEGylated（ペグ化） インターフェロン interferon (IFN) インターフェロン（interferon (IFN)） interferon (IFN)（インターフェロン） -α：ウイルスタンパク質・核酸合成nucleic acid synthesis 核酸合成（nucleic acid synthesis）nucleic acid synthesis（核酸合成） を阻害
• 核酸合成阻害薬nucleic acid synthesis inhibitor 核酸合成阻害薬（nucleic acid synthesis inhibitor）nucleic acid synthesis inhibitor（核酸合成阻害薬） ：リバビリンribavirinリバビリン（ribavirin）ribavirin（リバビリン）
• 直接作用型抗ウイルス薬direct acting antivirals, DAAs 直接作用型抗ウイルス薬（direct acting antivirals, DAAs）direct acting antivirals, DAAs（直接作用型抗ウイルス薬） を組み合わせて使用：NS5A阻害薬NS5A inhibitorNS5A阻害薬（NS5A inhibitor）NS5A inhibitor（NS5A阻害薬）（例：レジパスビル、ベルパタスビル）＋NS5B RNAポリメラーゼ阻害薬（例：ソホスブビル）。NS3/4Aプロテアーゼ阻害薬NS3/4A protease inhibitor NS3/4Aプロテアーゼ阻害薬（NS3/4A protease inhibitor）NS3/4A protease inhibitor（NS3/4Aプロテアーゼ阻害薬） は語尾 -previr（グレカプレビルglecaprevirグレカプレビル（glecaprevir）glecaprevir（グレカプレビル）、グラゾプレビルgrazoprevir グラゾプレビル（grazoprevir）grazoprevir（グラゾプレビル） など）で、レジパスビルはこれに含まれない

⚠️ レジパスビルはプロテアーゼ阻害薬 protease inhibitors プロテアーゼ阻害薬（protease inhibitors） protease inhibitors（プロテアーゼ阻害薬） ではなくNS5A阻害薬 NS5A inhibitorNS5A阻害薬（NS5A inhibitor） NS5A inhibitor（NS5A阻害薬）。 DAAは標的で3系統に分かれ、語尾で見分けられる——-previr＝NS3/4Aプロテアーゼ阻害薬 NS3/4A protease inhibitorNS3/4Aプロテアーゼ阻害薬（NS3/4A protease inhibitor） NS3/4A protease inhibitor（NS3/4Aプロテアーゼ阻害薬）、-asvir＝NS5A阻害薬 NS5A inhibitorNS5A阻害薬（NS5A inhibitor） NS5A inhibitor（NS5A阻害薬）、-buvir＝NS5Bポリメラーゼ NS5B polymerase NS5Bポリメラーゼ（NS5B polymerase） NS5B polymerase（NS5Bポリメラーゼ） 阻害薬。ソホスブビル＋レジパスビルは「ポリメラーゼ阻害薬＋NS5A阻害薬 NS5A inhibitorNS5A阻害薬（NS5A inhibitor） NS5A inhibitor（NS5A阻害薬）」の組み合わせである。

💡 「ほぼ完全な治癒」の実数はどれくらいか。 15か国49研究を統合したメタ解析 Meta-analysis メタ解析（Meta-analysis） Meta-analysis（メタ解析） では、IFN-freeのDAAによるSVR率は肝細胞癌 hepatocellular carcinoma, HCC 肝細胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC） hepatocellular carcinoma, HCC（肝細胞癌） の合併がない患者で93.3%（95%CI 91.9-94.7）、合併する患者で89.6%（86.8-92.1）と有意に低く（P=0.0012）、とくに活動性・遺残の肝細胞癌 hepatocellular carcinoma, HCC肝細胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC） hepatocellular carcinoma, HCC（肝細胞癌）があると73.1%まで下がった（焼灼ablation 焼灼（ablation）ablation（焼灼） 済み・非活動性inactive 非活動性（inactive）inactive（非活動性） なら92.6%、P=0.002）³。9割超という数字はインターフェロン interferon (IFN) インターフェロン（interferon (IFN)） interferon (IFN)（インターフェロン） 時代からの飛躍だが、「誰でも治る」ではない。

ヘルペスウイルス

• 核酸アナログnucleos(t)ide analogue 核酸アナログ（nucleos(t)ide analogue）nucleos(t)ide analogue（核酸アナログ） がDNA合成を阻害——鎖終結 chain termination鎖終結（chain termination） chain termination（鎖終結）。クリームcreamクリーム（cream）cream（クリーム）・内服・点滴intravenous drip infusion (IV infusion) 点滴（intravenous drip infusion (IV infusion)）intravenous drip infusion (IV infusion)（点滴） で用いる（例：アシクロビル、ガンシクロビルganciclovirガンシクロビル（ganciclovir）ganciclovir（ガンシクロビル））
• ウイルス酵素によって活性化されるため、非感染細胞には作用しない。

インフルエンザウイルス

• 脱殻uncoating 脱殻（uncoating）uncoating（脱殻） の阻害：アマンタジンamantadineアマンタジン（amantadine）amantadine（アマンタジン）、リマンタジンrimantadine リマンタジン（rimantadine）rimantadine（リマンタジン） ——ただし現在の流行株にはほぼ効かない（下記）
• ノイラミニダーゼ阻害薬neuraminidase inhibitor ノイラミニダーゼ阻害薬（neuraminidase inhibitor）neuraminidase inhibitor（ノイラミニダーゼ阻害薬） ：ウイルスの出芽を阻害する——オセルタミビルoseltamivirオセルタミビル（oseltamivir）oseltamivir（オセルタミビル）、ザナミビルzanamivirザナミビル（zanamivir）zanamivir（ザナミビル）
• キャップ依存性エンドヌクレアーゼ endonuclease エンドヌクレアーゼ（endonuclease） endonuclease（エンドヌクレアーゼ） 阻害薬：バロキサビル baloxavir バロキサビル（baloxavir） baloxavir（バロキサビル） マルボキシル。ポリメラーゼPAサブユニットのエンドヌクレアーゼ endonuclease エンドヌクレアーゼ（endonuclease） endonuclease（エンドヌクレアーゼ） を阻害し、A型・B型の両方に単回内 pronation 回内（pronation） pronation（回内） 服で作用する⁴

⚠️ アダマンタン系（アマンタジンamantadineアマンタジン（amantadine）amantadine（アマンタジン）・リマンタジンrimantadineリマンタジン（rimantadine）rimantadine（リマンタジン））はもはや第一選択ではない。 耐性はM2タンパクの26・27・30・31・34番アミノ酸の変異で生じ、2003年以降世界的に急増した⁵。カルガリーの監視では循環A(H3N2)株の耐性が2007年1〜4月の37.5〜49.2%から同年5月に100%へ達し、以後は全株が耐性——そのすべてがM2のS31N（31番セリン→アスパラギン asparagineアスパラギン（asparagine） asparagine（アスパラギン））置換だった⁵。「A型だけに効く薬」として原理は覚えるが、実際の処方には使わない。

💡 バロキサビルbaloxavir バロキサビル（baloxavir）baloxavir（バロキサビル） の耐性は「効きにくくなるが、ウイルスも弱くなる」型。 臨床試験clinical trial (clinical study) 臨床試験（clinical trial (clinical study)）clinical trial (clinical study)（臨床試験） の投与後モニタリングで検出された感受性低下の主要経路はPA I38T置換で、EC50がA型で30〜50倍・B型で7倍に上がる⁴。ただしI38T変異ウイルスは細胞での増殖能 proliferation 増殖能（proliferation） proliferation（増殖能） が著しく損なわれ、エンドヌクレアーゼendonuclease エンドヌクレアーゼ（endonuclease）endonuclease（エンドヌクレアーゼ） 活性そのものも低下する——耐性獲得 acquired resistance 耐性獲得（acquired resistance） acquired resistance（耐性獲得） に適応度コストが伴うため、耐性株が野生株 wild-type strain 野生株（wild-type strain） wild-type strain（野生株） を押しのけて広がりにくい⁴。

HIV

• 併用抗レトロウイルス療法combined antiretroviral therapy, cART併用抗レトロウイルス療法（combined antiretroviral therapy, cART）combined antiretroviral therapy, cART（併用抗レトロウイルス療法）——強力な併用抗レトロウイルス療法 combined antiretroviral therapy, cART併用抗レトロウイルス療法（combined antiretroviral therapy, cART） combined antiretroviral therapy, cART（併用抗レトロウイルス療法）とも呼ばれる。例：3剤のNRTI（例：ジドブジン zidovudineジドブジン（zidovudine） zidovudine（ジドブジン）・ラミブジンlamivudineラミブジン（lamivudine）lamivudine（ラミブジン）・アバカビルabacavirアバカビル（abacavir）abacavir（アバカビル））、または2剤のNRTI＋1剤のNNRTINNRTI（non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor）など。

⚠️ 初回治療の骨格は、いまはインテグラーゼ阻害薬 integrase strand transfer inhibitor (INSTI) インテグラーゼ阻害薬（integrase strand transfer inhibitor (INSTI)） integrase strand transfer inhibitor (INSTI)（インテグラーゼ阻害薬） （INSTIINSTI, integrase strand transfer inhibitor）である。 EACSガイドライン（2025年版13.0）の初回推奨は、TDFまたはTAF＋XTC（ラミブジンlamivudine ラミブジン（lamivudine）lamivudine（ラミブジン） またはエムトリシタビン emtricitabineエムトリシタビン（emtricitabine） emtricitabine（エムトリシタビン））にドルテグラビルdolutegravirドルテグラビル（dolutegravir）dolutegravir（ドルテグラビル）・ビクテグラビルbictegravirビクテグラビル（bictegravir）bictegravir（ビクテグラビル）・ドラビリンのいずれかを足す3剤か、あるいはXTC＋ドルテグラビル dolutegravir ドルテグラビル（dolutegravir） dolutegravir（ドルテグラビル） の2剤療法である⁶。上に挙がっている「3剤のNRTI」や「2NRTI＋NNRTI（ネビラピンnevirapineネビラピン（nevirapine）nevirapine（ネビラピン））」はcARTの歴史的な組み方であって、現在の第一選択ではない。「3剤でなければならない」という前提自体が2剤療法の登場で崩れている点も押さえる。

• 曝露前予防pre-exposure prophylaxis (PrEP)曝露前予防（pre-exposure prophylaxis (PrEP)）pre-exposure prophylaxis (PrEP)（曝露前予防）：高リスク者に対する化学予防 chemoprophylaxis化学予防（chemoprophylaxis） chemoprophylaxis（化学予防）。ツルバダTruvada ツルバダ（Truvada）Truvada（ツルバダ） （テノフォビルtenofovir テノフォビル（tenofovir）tenofovir（テノフォビル） ＋エムトリシタビン emtricitabine エムトリシタビン（emtricitabine） emtricitabine（エムトリシタビン） の合剤）を毎日内服すると、HIV予防にきわめて有効である。

SARS-CoV-2（新型コロナウイルス）

• 免疫応答の修飾：

  • トシリズマブtocilizumabトシリズマブ（tocilizumab）tocilizumab（トシリズマブ）：IL-6受容体阻害薬 IL-6 receptor inhibitor IL-6受容体阻害薬（IL-6 receptor inhibitor） IL-6 receptor inhibitor（IL-6受容体阻害薬） （モノクローナル抗体）
  • バリシチニブbaricitinib バリシチニブ（baricitinib）baricitinib（バリシチニブ） ：ヤヌスキナーゼ Janus kinase, JAK ヤヌスキナーゼ（Janus kinase, JAK） Janus kinase, JAK（ヤヌスキナーゼ） 1・2阻害薬
  • 副腎皮質ステロイド——デキサメタゾン dexamethasoneデキサメタゾン（dexamethasone） dexamethasone（デキサメタゾン）

• 抗ウイルス薬：

  • 中和モノクローナル抗体：例：カシリビマブcasirivimabカシリビマブ（casirivimab）casirivimab（カシリビマブ）——ただしモノクローナル抗体は変異株 variant strain 変異株（variant strain） variant strain（変異株） ごとにエピトープが変わるため、流行株が入れ替わると効かなくなる（この点が低分子薬 small-molecule drug 低分子薬（small-molecule drug） small-molecule drug（低分子薬） と根本的に違う）
  • レムデシビルremdesivirレムデシビル（remdesivir）remdesivir（レムデシビル）：RNA依存性RNAポリメラーゼ阻害薬
  • ニルマトレルビルnirmatrelvirニルマトレルビル（nirmatrelvir）nirmatrelvir（ニルマトレルビル）／リトナビルritonavirリトナビル（ritonavir）ritonavir（リトナビル）：3CL（Mpro）プロテアーゼ阻害薬 protease inhibitors プロテアーゼ阻害薬（protease inhibitors） protease inhibitors（プロテアーゼ阻害薬） ＋薬物動態 pharmacokinetic 薬物動態（pharmacokinetic） pharmacokinetic（薬物動態） ブースター booster (pharmacokinetic enhancer) ブースター（booster (pharmacokinetic enhancer)） booster (pharmacokinetic enhancer)（ブースター） の経口合剤

⚠️ ニルマトレルビルnirmatrelvirニルマトレルビル（nirmatrelvir）nirmatrelvir（ニルマトレルビル）／リトナビルritonavir リトナビル（ritonavir）ritonavir（リトナビル） は「短期の内服薬 Medications内服薬（Medications） Medications（内服薬）」でありながら、相互作用が最大の実務上の壁になる。 ブースターbooster (pharmacokinetic enhancer) ブースター（booster (pharmacokinetic enhancer)）booster (pharmacokinetic enhancer)（ブースター） であるリトナビル ritonavir リトナビル（ritonavir） ritonavir（リトナビル） が強力なCYP3A阻害薬として働くため、CYP3Aで主に代謝され血中濃度上昇が重篤・致死的反応につながる薬剤（アミオダロンamiodaroneアミオダロン（amiodarone）amiodarone（アミオダロン）・ドロネダロン・フレカイニドflecainideフレカイニド（flecainide）flecainide（フレカイニド）・プロパフェノンpropafenoneプロパフェノン（propafenone）propafenone（プロパフェノン）・キニジンquinidineキニジン（quinidine）quinidine（キニジン）、ルラシドンlurasidoneルラシドン（lurasidone）lurasidone（ルラシドン）・ピモジドpimozideピモジド（pimozide）pimozide（ピモジド）、麦角アルカロイドergot alkaloid麦角アルカロイド（ergot alkaloid）ergot alkaloid（麦角アルカロイド）、ロバスタチンlovastatinロバスタチン（lovastatin）lovastatin（ロバスタチン）・シンバスタチンsimvastatinシンバスタチン（simvastatin）simvastatin（シンバスタチン）、腎障害／肝障害患者のコルヒチン colchicineコルヒチン（colchicine） colchicine（コルヒチン）、イバブラジンivabradineイバブラジン（ivabradine）ivabradine（イバブラジン）、アルフゾシンalfuzosin アルフゾシン（alfuzosin）alfuzosin（アルフゾシン） など）との併用が禁忌である⁷。逆に強力なCYP3A誘導薬との併用も、ニルマトレルビルnirmatrelvir ニルマトレルビル（nirmatrelvir）nirmatrelvir（ニルマトレルビル） 濃度低下によるウイルス学的失敗と耐性の懸念から禁忌になる⁷。処方前に併用薬を一つずつ確認する作業が事実上必須。

まとめ

• ウイルス感染の予防はワクチン接種が第一選択で、弱毒生（終生免疫lifelong immunity 終生免疫（lifelong immunity）lifelong immunity（終生免疫） だが復帰の可能性）・不活化（安全だが追加接種要）・組換え型recombinant 組換え型（recombinant）recombinant（組換え型） （特定成分をクローニング cloning クローニング（cloning） cloning（クローニング） して生産）の3種がある。
• 抗ウイルス薬の大部分は核酸アナログ nucleos(t)ide analogue 核酸アナログ（nucleos(t)ide analogue） nucleos(t)ide analogue（核酸アナログ） で、ウイルス特異的酵素virus-specific enzyme ウイルス特異的酵素（virus-specific enzyme）virus-specific enzyme（ウイルス特異的酵素） によるリン酸化を経て鎖終結 chain termination 鎖終結（chain termination） chain termination（鎖終結） を起こし、選択毒性selective toxicity 選択毒性（selective toxicity）selective toxicity（選択毒性） を実現する（例：アシクロビル、ガンシクロビルganciclovirガンシクロビル（ganciclovir）ganciclovir（ガンシクロビル））。
• 非核酸ポリメラーゼ阻害薬non-nucleoside polymerase inhibitors 非核酸ポリメラーゼ阻害薬（non-nucleoside polymerase inhibitors）non-nucleoside polymerase inhibitors（非核酸ポリメラーゼ阻害薬） （ホスカルネットfoscarnetホスカルネット（foscarnet）foscarnet（ホスカルネット））、プロテアーゼ阻害薬protease inhibitorsプロテアーゼ阻害薬（protease inhibitors）protease inhibitors（プロテアーゼ阻害薬）、抗インフルエンザ薬anti-influenza drugs 抗インフルエンザ薬（anti-influenza drugs）anti-influenza drugs（抗インフルエンザ薬） （M2阻害薬・ノイラミニダーゼ阻害薬neuraminidase inhibitorノイラミニダーゼ阻害薬（neuraminidase inhibitor）neuraminidase inhibitor（ノイラミニダーゼ阻害薬））はそれぞれ異なる複製段階を標的とする。
• HBV・HCVの治療はペグ化 PEGylated ペグ化（PEGylated） PEGylated（ペグ化） インターフェロン interferon (IFN)インターフェロン（interferon (IFN)） interferon (IFN)（インターフェロン）・NRTI・DAAの組み合わせが中心で、HCVは2014年以降のDAA併用でほぼ治癒可能になった。
• HIVはNRTI・NNRTI・PI・INI・侵入阻害薬entry inhibitor 侵入阻害薬（entry inhibitor）entry inhibitor（侵入阻害薬） を組み合わせるcART（HAARTHAART, highly active antiretroviral therapy）が標準治療で、高リスク者にはPrEPPrEP（pre-exposure prophylaxis）が用いられる。
• SARS-CoV-2治療は免疫修飾薬（トシリズマブtocilizumabトシリズマブ（tocilizumab）tocilizumab（トシリズマブ）、バリシチニブbaricitinibバリシチニブ（baricitinib）baricitinib（バリシチニブ）、ステロイド）と抗ウイルス薬（中和抗体neutralizing antibodies中和抗体（neutralizing antibodies）neutralizing antibodies（中和抗体）、レムデシビルremdesivirレムデシビル（remdesivir）remdesivir（レムデシビル））を病態に応じて使い分ける。