病理学

病理学 · B/25

左心不全

Left-sided heart failure

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High-yield / ポイント

🧠 全体像:の本質は「左室が血液を送り出せない」ことで、その障害が収縮機能そのものの低下()か、硬くなって十分に満たせないこと()かで原因も肥大パターンも異なる。どちらの経路でも最終的にへ圧が逆流することが、症状の中心が呼吸困難系である理由を説明する。

flowchart TD
    A["原因(冠動脈疾患/心筋梗塞・弁膜症・高血圧)"] --> B["左室への圧・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='volume overload'>容量負荷</span>"]
    B --> C["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='contractility'>収縮性</span>の低下(<span class='jp-term jp-term-diagram' title='heart failure with reduced ejection fraction'>HFrEF</span>)<br>または<span class='jp-term jp-term-diagram' title='diastolic dysfunction'>拡張障害</span>(<span class='jp-term jp-term-diagram' title='heart failure with preserved ejection fraction'>HFpEF</span>)"]
    C --> D["前方拍出量の低下+後方への圧の逆流"]
    D --> E["肺うっ血<br>呼吸困難・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='orthopnea'>起坐呼吸</span>・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='paroxysmal nocturnal dyspnea'>発作性夜間呼吸困難</span>"]

概念

は、左室が酸素化された血液を肺から全身へ送り出す能力を失うときに起こる。圧がへ逆流 → 肺うっ血。

2つの病態生理学的な型

(=が低下した心不全) (=が保たれた心不全)
(。 2026年版) 50%未満 50%以上(左室・上昇の証拠を伴う)
欠陥 左室が力強く収縮できない(低下) 左室が硬く・厚く、適切に充満できない(EF保持)
左室壁 弱く、薄く、拡張 硬く・肥厚
結果 前方拍出量低下、後方うっ血 充満低下 → 拍出量低下

⚠️ による区分は版によって違う。 2021年版は(40%以下)・(41〜49%)・(50%以上)の3区分だったが、現行の2026年版はを廃止し、を「 50%未満で心不全の症状・徴候があるもの」、を「 50%以上で症状・徴候があり、左室・上昇の証拠を伴うもの」とする2区分に改めた1。改訂の理由と普遍的定義との関係は心不全の病態機序を参照。

原因

  • 冠動脈疾患・心筋梗塞(筋の喪失)。
  • 弁膜症。
  • 高血圧 — 左室がの増加に抗して働く → 肥大 → → 最終的な。

肥大のパターン:

臨床像

💡 なぜこれらの薬が効くのか: 心拍出量が落ちると、代償としてレニン––アルドステロン系とが持続的に活性化し、・血管収縮・心筋の線維化と肥大(リモデリング)を進めて心不全そのものを悪化させる。阻害薬・・MRA・β遮断薬はこの悪循環を断って入院・死亡を減らす基礎治療で、うっ血を取って症状を和らげる利尿薬とは役割が違う。

💡 ポイント: → 肺うっ血(呼吸困難、、、咳)。 = (EF低下、拡張・薄い左室)と = (硬い左室、EF保持)。原因:冠動脈疾患/心筋梗塞、高血圧、弁膜症。求心性肥大 = (高血圧/)、遠心性 = 。治療は阻害薬+MRA(を問わず)、HFrEFではβ遮断薬+阻害薬/を加える( 2026)。

まとめ

  • は左室が全身へ血液を送り出せなくなる状態で、圧がへ逆流し肺うっ血を来す。
  • (、EF低下、拡張・薄い左室)と(、硬い左室、EF保持)の2型に分かれる。 2026年版の境界は 50%で、旧版の(41〜49%)は廃止された。
  • 原因は冠動脈疾患・心筋梗塞、弁膜症、高血圧が中心。高血圧では()、では()を来す。
  • 治療はを問わず阻害薬とMRAが基本で、ではβ遮断薬と阻害薬またはを加える。ジゴキシンは 40%以下で症状が残るへの追加薬( 2026)。

出典

  1. 1.2026 ESC Guidelines for the management of heart failure(European Society of Cardiology・2026)本文全文(Wayback Machine の id_ 付き出版社ページ、20260910061149)で次を逐語で確認した。①Table 4 New concepts は「HFrEF has been expanded to include LVEF up to 50%」「HFmrEF has been removed」「HFpEF includes LVEF from 50% and above」。3.3.1節は HFrEF を「LVEF <50% and symptoms and/or signs of HF」、HFpEF を LVEF ≥50%かつ症状・徴候があり、左室拡張障害または左室充満圧上昇に合致する構造的・機能的異常の客観的証拠(ナトリウム利尿ペプチド上昇で裏づけられる)を伴うものと定義する。②推奨表5は「An SGLT2-I (dapagliflozin or empagliflozin) is recommended in patients with symptomatic HF independent of LVEF」と MRA(HFrEFではステロイド型、HFpEFではステロイド型・非ステロイド型)をいずれも Class I/レベルA、うっ血の徴候・症状がある心不全での体液量に応じたループ利尿薬の用量調整を Class I/レベルA とする。HFrEF では β遮断薬と「An ACE-I or ARNI」を Class I/レベルA、ACE-I・ARBからARNIへの切り替えを Class I/レベルB1、ACE-I・ARNIに忍容性のない例へのARBを Class I/レベルA とし、強心配糖体(ジゴキシンまたはジギトキシン)は「symptomatic HFrEF with LVEF ≤40%, despite optimal FMT」に Class IIa/レベルB1 とする閲覧 2026-09-23
  2. 2.Contemporary Perspectives on Congestion in Heart Failure: Bridging Classic Signs with Evolving Diagnostic and Therapeutic Strategies(Diagnostics・2025)左心不全優位の心不全では左房圧上昇・肺静脈うっ滞により肺間質・肺胞への体液貯留が生じ呼吸困難・起坐呼吸・重症例では急性肺水腫を来すこと、起坐呼吸は肺の圧上昇とうっ血の重さを反映し、発作性夜間呼吸困難はより高度な肺胞浮腫を伴ううっ血を示し予後不良と関連することを確認した総説である閲覧 2026-08-27
  3. 3.Hemosiderin-laden macrophages are an independent factor correlated with pulmonary vascular resistance in idiopathic pulmonary fibrosis: a case control study(BMC Pulmonary Medicine・2017)慢性肺うっ血の古典的所見である心不全細胞(ヘモジデリン貪食マクロファージ)と同一の細胞集団を検討した研究で、特発性肺線維症103例の気管支肺胞洗浄液中のヘモジデリン貪食マクロファージ比率(平均38.2%)が右心カテーテル法による肺動脈圧・肺血管抵抗と正の相関を示したことを確認した。ヘモジデリン貪食マクロファージは心不全に限らず肺血管圧上昇を伴う間質性肺疾患でも出現する閲覧 2026-08-27