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Microbe Atlas · 細菌

Chlamydia trachomatis D–K

分類
ペプチドグリカンなし / No peptidoglycanChlamydia
性状
ペプチドグリカンなし No peptidoglycan偏性細胞内 Obligate intracellular
科目
Medical Microbiology
トピック
2/36: Chlamydia trachomatis and respiratory tract infections caused by Chlamydia5/3: Bacteria and viruses causing ophthalmic (eye) infections (list) and their diagnosis
自然耐性薬
ペニシリンGアモキシシリンセフトリアキソンメロペネムバンコマイシン
原因となる疾患
クラミジア性器感染症結膜炎骨盤内炎症性疾患精巣上体炎・精巣炎前立腺炎尿路感染症反応性関節炎卵巣炎
作用する薬剤
アジスロマイシンテトラサイクリンドキシサイクリンミノサイクリンモキシフロキサシン

🧠 全体像:血清型D〜KはChlamydia trachomatisの中で性器・眼・新生児呼吸器を標的とする一群で、先進国で最も報告数の多い細菌性STIの起因菌である。(EB、細胞外・感染型)と網様体(RB、細胞内・増殖型)を行き来するを持つで、を欠く細胞壁()のためが構造的に無効——この二点が、同じ菌種の他の血清型群(A-Cの、L1-L3のLGV)とも共有する土台になる。無症候率が高いまま上行し、女性ではPID・不妊に、新生児では母子感染に至る「静かに進行する菌」として読む。

微生物学的な特徴

Chlamydia属はグラム陰性の骨格(は保有)を持ちながら染色性に乏しく、通常のグラム染色では観察できない(卵形)の菌である。自前でATPを産生できず宿主のに依存する」で、この性質がという生活様式そのものを説明する。

flowchart TD
  A["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='elementary body, EB'>基本小体</span>(EB)<br>細胞外・感染型・代謝不活性"] --> B["上皮細胞へ接着・侵入"]
  B --> C["網様体(RB)に変換<br>細胞内・増殖型・代謝活性"]
  C --> D["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='inclusion body'>封入体</span>内で<span class='jp-term jp-term-diagram' title='binary fission'>二分裂</span>により増殖"]
  D --> E["再びEBへ分化"]
  E --> F["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='HLA-DR3/DR4'>細胞破壊</span>とともにEBが放出"]
  F --> A
形態 性質
(EB) 細胞外 感染性を持つが代謝不活性。次の宿主細胞を探す「胞子」のような役割
網様体(RB) 細胞内(内) 代謝活性を持ち増殖するが感染性はない

💡 ペプチドグリカンがない=βラクタム系が無効。 を標的とするペニシリン・セファロスポリン・・バンコマイシンはいずれも効かない。細胞壁を持たないMycoplasma pneumoniaeは同じだが、理由が違う——Mycoplasmaは壁そのものがなく、Chlamydiaは壁はあるがペプチドグリカン()だけを欠く。どちらも治療薬の選択(マクロライド系・テトラサイクリン系)が細胞壁非依存の機序へ収束する点で一致する。

診断的な染色ではGiemsa染色または細胞質内の(RBの塊)を確認できるが、感度が低いため現在の主力はである。

病原性の仕組み

EBが尿道・頸管・の円柱上皮細胞に接着・侵入し、内でRBとして増殖する過程そのものがの起点になる。単回の急性感染では症状が軽微か無症候にとどまることが多いが、未治療のまま反復・持続すると、宿主の炎症反応(好中球・サイトカイン)によるが蓄積しを起こす——この「による」という機序は、A-C血清型のにも共通するC. trachomatis全体の病態パターンである。

flowchart TD
  A["無症候または軽微な<span class='jp-term jp-term-diagram' title='localized infection'>局所感染</span><br>(尿道炎・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='cervicitis'>頸管炎</span>)"] --> B["治療されず持続"]
  B --> C["男性:精巣上体へ上行"]
  B --> D["女性:子宮内膜・卵管へ上行"]
  D --> E["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='PID'>骨盤内炎症性疾患</span>"]
  E --> F["卵管の<span class='jp-term jp-term-diagram' title='scarring'>瘢痕化</span>・閉塞"]
  F --> G["不妊・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='ectopic pregnancy'>異所性妊娠</span>・<span class='jp-term jp-term-diagram' title='chronic pelvic pain'>慢性骨盤痛</span>"]

⚠️ (旧称:Reiter症候群)。 クラミジア感染に対する自己免疫的なにより、(多くは膝)・尿道炎・ぶどう膜炎の3徴を呈することがある。菌自体が関節にしているわけではなく、免疫反応の誤爆である点が(抗菌薬だけでは関節炎は改善しない)を左右する。

感染経路と疫学

  • 性行為感染:無症候のまま伝播することが多く、男性の約半数・女性の約7〜8割が無症候——症状の有無で感染を除外できない
  • 産道感染:分娩時に児が母体頸管の菌に曝露する
  • 高リスク群:若年成人、複数パートナー、非使用

起こす疾患

感染部位 臨床像 主な合併症
男性尿道 、透明〜粘液膿性の水様性分泌物と対照的)。無症候も多い 前立腺炎
、接触出血、性交後・月経間出血。多くは無症候
直腸 無症候または、疼痛、分泌物、出血
新生児( 分娩時感染。炎(発症は生後5〜14日
新生児(呼吸器) 無熱性でを伴う肺炎

💡 新生児炎は発症時期で鑑別する。 淋菌性は分娩後2〜5日と早く過急性・膿性であるのに対し、クラミジア性は5〜14日とやや遅れて軽度〜中等度の粘液膿性で発症する——出生後の日数を聞くだけで原因菌の見当がつく。

診断

  • NAAT()が第一選択:男性は、女性は腟が最も感度が高い(自己採取腟は医療者採取と同等の精度)。曝露部位に応じ頸管・直腸・咽頭も提出する
  • PIDを疑う下腹部痛・・子宮/があれば、単純なとして扱わずPIDの評価に進む
  • ⚠️ 治療後4週未満のNAATは死菌の核酸を検出し偽陽性となりうるため、合併症のない非妊娠例にルーチンの早期治癒判定は不要
  • NAATでクラミジア・淋菌がいずれも陰性の症候性尿道炎では、Mycoplasma genitaliumが多い)・Trichomonas vaginalis・HSVを鑑別する

治療と予防

状況 推奨レジメン
非妊娠成人・合併症のない感染 ドキシサイクリン100 mgを1日2回、7日間(第一選択)
困難時の代替(直腸感染では有効性が劣る) アジスロマイシン1 g単回
妊娠中 アジスロマイシン1 g単回
PID・ それぞれ異なる複数薬・治療期間を要する
  • パートナー管理:直近60日間のを評価し、検査結果を待たず治療することがある。7日間治療の完了、または単回治療後7日間経過とパートナー治療完了まで性交を避ける
  • が多いため、治療約3か月後に再検査する
  • 過去12か月にバクテリア性STIの既往があるMSM・トランスジェンダー女性では、も選択肢になる
  • ワクチンは実用化されていない

まとめ

  • D-K血清型は先進国最多の細菌性STI起因菌。EB(感染型・細胞外)↔RB(増殖型・細胞内)のとペプチドグリカン欠如(βラクタム無効)はC. trachomatis全血清型に共通する。
  • 無症候率が高く、未治療のまま上行すると男性は、女性はPID→に至る。
  • 淋菌のと対照的な水様性分泌物が手がかり。新生児炎はクラミジア性が淋菌性より発症が遅い(5-14日 vs 2-5日)。
  • ・尿道炎・ぶどう膜炎の3徴)は自己免疫的な合併症。
  • 診断はNAAT(男性:、女性:腟)が第一選択。治療後4週未満の検査は死菌核酸による偽陽性に注意。
  • 治療はドキシサイクリン7日間が第一選択、直腸感染や服薬困難例・妊婦はアジスロマイシン単回。パートナー治療と3か月後再検査までする。