プレドニゾロン

🧠 全体像：プレドニゾロンprednisoloneプレドニゾロン（prednisolone）prednisolone（プレドニゾロン）は経口グルココルチコイドの標準（中間作用型intermediate-acting中間作用型（intermediate-acting）intermediate-acting（中間作用型））であり、自己免疫・炎症性疾患の治療という顔と、リンパ系腫瘍の化学療法レジメンの構成要素という顔の両方を持つ。後者が成り立つのは、リンパ球がグルココルチコイドによるアポトーシス誘導apoptosis inductionアポトーシス誘導（apoptosis induction）apoptosis induction（アポトーシス誘導）に特に感受性が高いためである。固形腫瘍で制吐antiemesis制吐（antiemesis）antiemesis（制吐）、浮腫軽減、併用療法などに使う場合とは区別し、B34（腫瘍領域）では「リンパ系腫瘍で直接的なリンパ球傷害性を利用する」点が核心になる。

薬効群の中での位置づけ

グルココルチコイドは作用時間duration作用時間（duration）duration（作用時間）が長くなるほど抗炎症力が強まり、ミネラルコルチコイドmineralocorticoidミネラルコルチコイド（mineralocorticoid）mineralocorticoid（ミネラルコルチコイド）（MC＝Na貯留）作用は弱まるという一本の軸で整理できる。

⭐ 端がヒドロコルチゾンhydrocortisoneヒドロコルチゾン（hydrocortisone）hydrocortisone（ヒドロコルチゾン）（短・MCあり＝補充向き）とデキサメタゾンdexamethasoneデキサメタゾン（dexamethasone）dexamethasone（デキサメタゾン）（長・最強・MCゼロ＝抑制向き）で、プレドニゾロンprednisoloneプレドニゾロン（prednisolone）prednisolone（プレドニゾロン）はその中間に位置する経口の主力薬。 ヒドロコルチゾンhydrocortisoneヒドロコルチゾン（hydrocortisone）hydrocortisone（ヒドロコルチゾン）のようにMC作用が強すぎず、かといってデキサメタゾンdexamethasoneデキサメタゾン（dexamethasone）dexamethasone（デキサメタゾン）ほど強力すぎないバランスが、長期の経口維持療法に向く理由である。

機序

flowchart TD
    A["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='prednisolone'>プレドニゾロン</span>が細胞質のGRへ結合"] --> B["GR-<span class='jp-term jp-term-diagram' title='prednisolone'>プレドニゾロン</span>複合体が核内へ移行"]
    B --> C["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='transcriptional activation'>転写促進</span>：抗炎症蛋白（<span class='jp-term jp-term-diagram' title='annexin A1'>アネキシンA1</span>など）↑"]
    B --> D["転写抑制：NF-κB・AP-1経路を阻害"]
    C --> E["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='phospholipase A2 (PLA2)'>ホスホリパーゼA2</span>抑制→<span class='jp-term jp-term-diagram' title='inflammatory mediator'>炎症性メディエーター</span>産生↓"]
    D --> F["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='inflammatory cytokine'>炎症性サイトカイン</span>（IL-1・IL-6・TNF-α等）の転写↓"]
    B --> G["リンパ球で<span class='jp-term jp-term-diagram' title='caspase pathway'>カスパーゼ経路</span>を活性化"]
    G --> H["<span class='jp-term jp-term-diagram' title='lymphocyte apoptosis'>リンパ球アポトーシス</span>誘導"]
    H --> I["リンパ系腫瘍細胞の減少（抗<span class='jp-term jp-term-diagram' title='tumor effect'>腫瘍効果</span>）"]

💡 B34での立ち位置は「抗炎症薬anti-inflammatory drug抗炎症薬（anti-inflammatory drug）anti-inflammatory drug（抗炎症薬）」だけでなく「リンパ球溶解薬」。 白血病・悪性リンパ腫malignant lymphoma悪性リンパ腫（malignant lymphoma）malignant lymphoma（悪性リンパ腫）などのリンパ系腫瘍では、腫瘍細胞のグルココルチコイド感受性を利用し、プレドニゾロンprednisoloneプレドニゾロン（prednisolone）prednisolone（プレドニゾロン）がアポトーシスを誘導して腫瘍細胞を減らす。この直接的なリンパ球傷害性抗腫瘍作用は、主にリンパ系腫瘍で利用される。

薬物動態

適応

用法・用量

自己免疫・炎症性疾患では体重あたり0.5〜1 mg/kg/日程度から開始し、反応をみて減量することがある。リンパ系腫瘍のレジメンでは各プロトコルに規定された用量・日数（例：R-CHOPでは1サイクルあたり100 mgを5日間など）に従う。3〜4週未満の短期投与は、用量にかかわらずHPA軸抑制HPA axis suppressionHPA軸抑制（HPA axis suppression）HPA axis suppression（HPA軸抑制）への懸念が低く、通常は漸減tapering漸減（tapering）tapering（漸減）せず終了できる。 長期投与の漸減tapering漸減（tapering）tapering（漸減）は、原疾患が制御されグルココルチコイドが不要になった段階で開始し、プレドニゾンprednisoneプレドニゾン（prednisone）prednisone（プレドニゾン）／プレドニゾロンprednisoloneプレドニゾロン（prednisolone）prednisolone（プレドニゾロン）換算4〜6 mg/日の生理量付近まで減らした後は症状や朝の血清コルチゾールで中止可否を評価する。¹

COPD急性増悪

中等症・重症増悪では、プレドニゾンprednisoneプレドニゾン（prednisone）prednisone（プレドニゾン）換算40 mg/日を5日間用いる。経口プレドニゾロンprednisoloneプレドニゾロン（prednisolone）prednisolone（プレドニゾロン）は静注と同等に有効であり、経口投与oral経口投与（oral）oral（経口投与）可能なら静注を優先する根拠はない。²

この5日間の短期コースは通常、漸減tapering漸減（tapering）tapering（漸減）せず終了できる。¹ 一方、長期投与中、短期コースを反復している、直近まで長期投与していた、または副腎抑制adrenal suppression副腎抑制（adrenal suppression）adrenal suppression（副腎抑制）が疑われる場合は、投与歴と臨床像に基づいて漸減tapering漸減（tapering）tapering（漸減）や副腎機能評価renal evaluation腎機能評価（renal evaluation）renal evaluation（腎機能評価）を個別に判断する。

禁忌・注意

• 禁忌：全身性真菌感染症mycoses真菌感染症（mycoses）mycoses（真菌感染症）。ほかの活動性感染active infection活動性感染（active infection）active infection（活動性感染）症は一律の禁忌ではないが、免疫抑制により新規感染、既存感染の悪化、潜在感染の再活性化、症状のマスキングmaskingマスキング（masking）masking（マスキング）が起こりうる。³
• 感染症・予防接種Vaccination予防接種（Vaccination）Vaccination（予防接種）：結核感染TB infection結核感染（TB infection）TB infection（結核感染）・既往では再活性化を監視し、長期投与時は予防治療の適応を評価する。免疫抑制量の投与中は生ワクチンを避けるが、補充量など非免疫抑制量まで一律に禁止しない。³
• ⚠️ 長期使用後の急な中止は副腎クリーゼadrenal crisis副腎クリーゼ（adrenal crisis）adrenal crisis（副腎クリーゼ）を招きうる。 原疾患が制御され不要になってから漸減tapering漸減（tapering）tapering（漸減）し、生理量付近では副腎不全症状を監視する。¹
• ⚠️ 血糖上昇に注意。 糖尿病の既往がある患者では特に悪化しやすく、定期的な血糖モニタリングを行う
• 長期使用で骨密度低下（骨粗鬆osteoporosis骨粗鬆（osteoporosis）osteoporosis（骨粗鬆）症）・消化性潰瘍・易感染性が問題になる

副作用

まとめ

• 中間作用型intermediate-acting中間作用型（intermediate-acting）intermediate-acting（中間作用型）の経口グルココルチコイド。GR活性化により抗炎症遺伝子の転写促進transcriptional activation転写促進（transcriptional activation）transcriptional activation（転写促進）とNF-κB経路の転写抑制の両方を起こす。
• B34での役割はリンパ系腫瘍のレジメンの一部——リンパ球のアポトーシス感受性を利用した直接的な抗腫瘍効果tumor effect腫瘍効果（tumor effect）tumor effect（腫瘍効果）である。固形腫瘍での支持療法・併用目的とは区別する。
• ALLの寛解導入・NHLのR-CHOPが代表的な腫瘍領域での使い方。前立腺癌ではアビラテロンabirateroneアビラテロン（abiraterone）abiraterone（アビラテロン）のミネラルコルチコイドmineralocorticoidミネラルコルチコイド（mineralocorticoid）mineralocorticoid（ミネラルコルチコイド）過剰を防ぐ目的でも併用される。
• 腫瘍領域を離れても、自己免疫・炎症性疾患全般で第一選択の免疫抑制薬immunosuppressant免疫抑制薬（immunosuppressant）immunosuppressant（免疫抑制薬）として極めて広く使われる。
• ヒドロコルチゾンhydrocortisoneヒドロコルチゾン（hydrocortisone）hydrocortisone（ヒドロコルチゾン）（短時間・MCあり）とデキサメタゾンdexamethasoneデキサメタゾン（dexamethasone）dexamethasone（デキサメタゾン）（長時間・最強・MCゼロ）の中間に位置する経口の標準薬。
• 3〜4週未満の短期投与は通常漸減tapering漸減（tapering）tapering（漸減）不要。長期投与は原疾患が制御され薬が不要になってから漸減tapering漸減（tapering）tapering（漸減）し、生理量付近では副腎機能回復を評価する。血糖上昇・骨密度低下・易感染性が代表的な長期合併症。